心衰的作用机制是什么?

女 30岁 2016-03-06 11:50:51

病情描述:

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治疗剂量时 1、正性肌力作用:本品选择性地与心机细胞膜Na+--K++ATP酶结合而抑制该酶活性,使心肌细胞膜内外Na+-K+主动偶联转运受损,心肌细胞内Na+浓度升高,从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃,使细胞浆内Ca2+增多,肌浆网内Ca2+ 储量亦增多,心肌兴奋时,有较多的Ca2+释放;心肌细胞内Ca2+浓度增高,激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 2、负性频率作用:由于其正性肌力作用,使衰竭心脏心输出量增加,血流动力学状态改善,消除交感神经张力的反射性增高,并增强迷走神经张力,因而减慢心率。此外,小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性,可增强其减慢心率作用。大剂量(通常接近中毒量)则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。 3、心脏电生理作用:通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用,降低窦房结自律性;提高普肯野氏纤维自律性;减慢房室结传导速度,延长其有效不应期,导致房室结隐匿性传导增加,可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率;由于本药缩短心房有效不应期,当用于房性心动过速和房扑时,可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤;缩短普

慢性充血性心力衰竭常并发室性心律失常,属于临床急危重症,室性心律失常易致血流动力学改变而发生猝死,及时纠正心律失常可显著降低病死率、改善患者预后。临床上采用缬沙坦(如倍博特)治疗慢性心衰室性心律失常有良好疗效及安全性。
   慢性心衰室性心律失常的发生机制与细胞电生理的变化、神经液因素密切相关。慢性心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及神经-内分泌系统被激活,血浆血管紧张素及醛周酮明显升高,其升高程度与CHF严重程度呈正相关。
   缬沙坦属于高选择性的血管紧张素受体I(AT1)拮抗剂(ARB),ARB治疗慢性心衰室性心律失常的机制包括:①改善心功能,心脏负荷降低,心室复极过程延长,使许多折返环路中断;②ARB能使心肌能量代谢障碍减轻,改善CHF患者氧供需不平衡;③可纠正神经一内分泌系统功能紊乱,改善心室复极的不均一性;④降低细胞内钙超负荷,维持膜电位稳定性;⑤对血管紧张素的阻断作用更完全,改善内皮功能,抑制平精肌的迁移和增生,预防左室重塑。
   有临床研究显示,使用缬沙坦治疗慢性心衰室性心律失常6周后总有效率

这里汇总了老年人心力衰竭的详细病因,详细如下:
   (一)发病原因
   心力衰竭的病因与诱因有时难以区分,且可相互转化。如高血压病所致的心力衰竭,其原发病因为高血压,而发生心力衰竭后,高血压又可成为心力衰竭的诱因;又如贫血所致的心力衰竭,贫血是心力衰竭的病因,而在心力衰竭状态下,贫血既可是心力衰竭诱因,也可成为进一步导致心力衰竭的病因。因此,认真识别和及时处理心力衰竭的病因与诱因,具有同等重要的临床意义。
   1.心力衰竭的病因 心力衰竭的病因很多,有心内、心外的,也有原发或继发的。关于心力衰竭的病因分类方法也不少。本节拟以国内卢兴教授提出的分类法并结合临床介绍一下心力衰竭的各类病因。
   (1)原发性心肌舒缩功能减弱:
   ①弥漫性和局限性心肌损害:
   A.心肌病:扩张型心肌病常常累及整个心脏,表现为广泛的心肌病变、心壁变薄、心腔扩大。也有以一侧病变为主或临床上仅发现一侧病变者。扩张型心肌病对心脏功能的影响常常使收缩舒张功能均减退,且以收缩
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