中枢神经系统淋巴瘤-病因,症状,疗法,预防-百度医

男 15岁 2016-03-07 09:51:08

病情描述:

弥漫性大B细胞淋巴瘤,非特指性CD20 ,CD5-,CyclinD1-,CD23-TDT-CD10-bcl-6 num-1 ki-67(50%)侵袭性,来自非生发中心B细胞曾经治疗情况这些属于是几期?治愈率高吗可以活多少年?是不是特别严重啊?什么治疗方案合适

位于免疫系统的包括淋巴结骨髓脾脏和消化道的淋巴样细胞恶性单克隆增殖.
   非霍奇金淋巴瘤(NHL)病理学分类仍在研讨中并不断反映出对本异质性疾病的细胞起源和生物学基础的新见解.病程长短不一从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡.在某些类型NHL50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化.
   发病率和病因学
   非霍奇金淋巴瘤较霍奇金病常见.美国每年新诊断约50000病例.各年龄组均可发生发病率随年龄而增高.尽管像白血病一样已有可靠的实验证据提示某些淋巴瘤由病毒引起但病因仍不明确.例如HTLV-1(逆转录人T细胞白血病-淋巴瘤病毒)已分离出来而且似乎流行于日本南部加勒比海南美和美国东南地区.急性成人T细胞白血病-淋巴瘤急性发作期临床表现为皮肤浸润淋巴结肿大肝脾肿大和白血病.白血病细胞是恶性T淋巴细胞大多伴迂曲形核.常发生高血钙症这是由于体液因素而非骨直接受侵犯所致.
   在艾滋病中NHL特别是免疫母细胞和小无裂(Burkitt淋巴瘤)型的发病率增高.已报告原发性式侵犯中枢神经系统和弥散性的蹭.约30%患者全身淋巴结肿大常先出现于淋巴瘤提示B细胞多克隆刺激先于淋巴瘤的发生.某些艾滋病伴

位于免疫系统的包括淋巴结、骨髓、脾脏和消化道的淋巴样细胞恶性单克隆增殖.
   非霍奇金淋巴瘤(NHL)病理学分类仍在研讨中、并不断反映出对本异质性疾病的细胞起源和生物学基础的新见解.病程长短不一、从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡.在某些类型NHL、50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化.
   发病率和病因学
   非霍奇金淋巴瘤较霍奇金病常见.美国每年新诊断约50000病例.各年龄组均可发生、发病率随年龄而增高.尽管像白血病一样已有可靠的实验证据提示某些淋巴瘤由病毒引起、但病因仍不明确.例如HTLV-1(逆转录人T细胞白血病-淋巴瘤病毒)已分离出来、而且似乎流行于日本南部、加勒比孩南美和美国东南地区.急性成人T细胞白血病-淋巴瘤、急性发作期临床表现为皮肤浸润、淋巴结肿大、肝脾肿大和白血伯白血病细胞是恶性T淋巴细胞、大多伴迂曲形核.常发生高血钙症、这是由于体液因素而非骨直接受侵犯所致.
   在艾滋病中、NHL特别是免疫母细胞和小无裂(Burkitt淋巴瘤)型的发病率增高.已报告原发性式侵犯中枢神经系统和弥散性的病变.约30%患者全身淋巴结肿大常先出现于淋巴瘤、提示B细胞多克隆刺

病情分析: 中枢性体温调节紊乱主要是由于中枢神经系统功能失调,影响植物神经功能而造成心血管系统功能异常。病因可能与体质、神经、行为、外周环境、遗传因素有关。患者的神经类型常为弱型,较抑郁和焦虑忧愁,在精神上受到刺激或工作较紧张时,往往不能使自己适应于这种环境而易发病或使症状加重。精神、环境等的刺激可引起各种生理改变,主要表现为交感神经活性增加和糖肾上腺皮质激素分泌增多,临床研究还显示本症患者对运动、心理学试验和疼痛刺激有异常反应,如运动时最大氧耗量较正常人为低和动静脉血氧含量差降低,以及毛细血管血流减慢,血乳酸盐增多等。
  意见建议:药物通过不同的方式作用于机体的温度。在内生或外生致热源的作用使调定点升高时,用退热剂可降低体温。运用退热剂可能干扰机体对感染的抵抗,掩饰病情,或导致药物的不良反应。药物通过以下方式调节体温:改变体温的调节机制,药物代谢热,超敏反应等。部分药物通过降低体温调定点或散热而降低体温。药物通过作用于调定点、神经递质等之间的平衡,可以阻止发热的症状和体征出现。
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