女 2016-03-09 10:46:00
病史：以前未发现，近期发现视力下降后，检查有高血压，再查是肾病引起！ 患者性别：女 患者年龄：30 本次发病及持续时间：2009.10------至今 大体肾穿刺描叙：2009年12月17日做肾穿刺，送检灰白色条索样组织一条，长约为0.4cm。光镜描叙：肾穿刺组织，光镜标本仅见4个肾小球，将荧光标本切片后常规染色共见18个肾小球，其中13个肾小球球性硬化，1个肾小球阶节段性硬化。其余肾小球系膜细胞和基质中度弥漫性增生，局灶节段性加重，系膜区嗜复红蛋白沉积，毛细血管腔部分皱缩、受压，基地膜无明显增厚，未见钉突样结构，无系膜插入及双轨形成，上皮下、内皮下无明显嗜复红蛋白沉积，可见1个细胞纤维性，1个小细胞纤维性新月体形成。肾小管上皮细胞颗粒剂空泡变性，部分管壁腔扩张，内有蛋白管型，多灶状及片状萎缩，肾间质多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄。免疫荧光：肾小球数15个抗体种类：IgG:阴性，IGM（+），IGA（+++）、C3（++），CIq:阴性沉积部位：弥漫、球性、系膜区沉积方式：团块状病理诊断：符合增生硬化型IgA肾病，lee分级：v级 报告日期：2009
系膜性肾病综合症您好,膜性肾病一般是呈肾病综合征（大量蛋白尿,低蛋白血症,高脂血症,高度水肿）或者是无症状性蛋白尿.
膜性肾病病理改变一般为肾小球毛细血管袢,以上皮细胞下免疫复合物沉着为特点,继之以基底膜增厚和变形,一般无系膜,内皮或上皮细胞的增生,亦无细胞浸润.免疫荧光发现IgG和C3呈弥漫性均匀一致的颗粒状沿基底膜分布,较少见IgM和IgA沉着.膜性肾病的几种特殊病理改变为：①伴有较明显的系膜增生及系膜基质扩张；②伴有间质病变；③本病伴有肾小球进行性,节段性玻璃样变及硬化,也伴有间质纤维化；④本病可转化为新月体型肾炎Ⅰ型；⑤偶有本病伴系膜IgA 占优势的免疫病理变化,即膜性肾病与IgA肾病的重叠表现.
膜性肾病1期在膜性肾病众多病理该变种属于较轻型,仅有系膜增生,系膜基质增多,并没有间质,肾小球阶段性玻璃样变以及新月体,以上您所提供的肾活检穿刺报告中充分证明了符合一期膜性肾病.
针对您的疑问“膜性肾病的预后情况”我们认为,膜性肾病是一个缓慢发展相对良性的疾病,据世界各地报告10年存活率在80%左右.
影响本病预后的因素比较公认的为大量蛋白尿及
iga肾病的治疗是很多肾病患者都很关心的问题，随着大家工作、生活压力的增大，近年来，患有iga肾病的人群是日益曾多，所以大家对于iga肾病的了解是很有必要的。
一般治疗：宜注意休息，避免劳累和上呼吸道感染，忌激烈运动。宜低盐与适量蛋白饮食，忌使用肾毒性药物。控制高血压，戒除烟酒。发病与牛奶，豆制品等有关者宜避免使用这些食物。
对于单纯性血尿或(和)轻度蛋白尿(持续性蛋白尿，24小时尿蛋白定量
对于中度蛋白尿(24小时尿蛋白定量1～2g／d)，肾功能正常或轻度升高(血肌酐<177μmol／L)，病理上多表现为不同程度的系膜病变，硬化性病变轻，或表现为局灶节段性肾小球硬化和间质病变。在治疗中可采用雷公藤多甙片，同时加用血管紧张素转化酶抑制剂cACEI)和(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。也可试用小剂量糖皮质激素(起始30～40mg／d)，有望在缓解蛋白尿上获得良好的疗效。
对于表现为大量蛋白尿(24小时尿蛋白定量>3．5g／d)或肾病综合征(注意有些患者仅有大量蛋白尿而不表现为肾病综合征)患者不宜过劳，有浮肿
IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）为一免疫病理学诊断名称。IgA肾病是一组不伴有系统性疾 病，肾活检免疫病理检查示在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积，同时有系膜细胞增生，基质增多，系膜区电子致密物沉积，以发作性肉眼血尿、无症状性尿检异常等为临床特点的肾小球肾炎。IgA肾病临床病程与预后极不相似，多数患者呈缓慢进展性，有的患者预后良好，有的则预后恶劣，短期内肾功能急剧恶化，最终进展为终末期肾衰。
IgA肾病现已公认为全世界最常见的原发性肾小球肾炎，是我国主要的肾小球疾 病之一，也是导致终末期肾功能衰竭一个最主要原因，进入肾功能不全者可达20%～30%。
中医文献并无IgA肾病这一名称，因IgA肾病患者临床上多见发作性肉眼血尿和低蛋白水肿等，根据其临床表现，大多数学者将IgA肾病归属到中医的“尿血”、“水肿”等范畴。
（一）劳逸结合
因劳累过度，剧烈运动，常可使血尿增加，故应起居有节，注意卧床休息，适度锻炼身体，防止熬夜、过度疲劳及剧烈运动。
（二）精神调养
凡患尿血的病
以上是对“iga肾病病理报告,请名医指导治疗方案”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！