女 2016-03-09 13:35:04
不记得妈妈上次是因为什么病去门诊打针了，可是我清楚地记得她打的是青霉素，第一天的时候做了皮试不过敏，第二天有点晚点了，但是时间不长，医生也就没再做皮试，结果打了没一会，妈妈就出现了过敏现象，可把我吓坏了，还好发现及时，抢救及时没有出现生命危险。想知道的是青霉素过敏是什么原因造成的？治疗青霉素所致的过敏性休克应首选什么治疗？
指导意见：青霉素本身没有免疫原性，主要是作为一种半抗原。进入机体后降解为青霉噻唑、青霉烯酸，青霉噻唑、青霉烯酸可以和机体内的组织蛋白、多肽等结合形成一种新的物质：青霉噻唑蛋白。青霉噻唑蛋白就可以作为一种全抗原，刺激机体产生特异性的抗体IgE，IgE具有亲细胞的特性，可以和机体的肥大细胞、嗜碱性粒细胞特异性的结合。也就是致敏过程形成。这里我们要强调一点：并非所有的人都会发生过敏反应，而只有一部分人在首次接触青霉素时体内会产生IgE抗体，这部分人也就是具有过敏体质的人。但这些具有过敏体质的病人再次接触接触青霉素时，青霉素就可以与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性的结合，形成的抗原抗体复合物可以使体内的肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放一系列的活性物质，主要有组织胺、慢反应物质、缓激肽等等。这些活性物质作用于机体就可以引起：（1）平滑肌收缩（2）毛细血管通透性增加（3）血管扩张。正是因为这些血管活性物质引发的这一系列的效应，才引发了病人青霉素过敏性反应出现的一系列的症状和体征。
病情分析： 青霉素过敏性休克机制：青霉素过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应的：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现；吸入花粉一起的支气管哮喘是由于可由于吸入的异物或过敏导致细胞因子分泌紊乱引起支气管上皮细胞内肥大细胞分泌组胺异常支气管平滑肌痉挛引起，一般来说是具有可遗传性的。
病情分析： 外界的抗原物性物质进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，吸附于组织的肥大细胞和血液中的的嗜碱性粒细胞上，此时机体即处于致敏状态。当再次接触过敏原时，与相应的抗体结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放大量的过敏性物质如组胺、5-羟色胺、慢反应物、缓激肽、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、乙酰胆碱等，使血管舒缩功能发生紊乱，毛细血管扩张，通透性增加，血浆外渗，循环血量减少，致使多系统脏器的循环灌注不足而引起休克。
意见建议：一旦发生病情紧急、来势汹汹，危及生命，应及时抢救。
以上是对“青霉素过敏性休克的发病机制及防治原则？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！