怎样理解肝性脑病中的氨中毒学说

肝性脑病是严重肝病引起的以意识行为异常和昏迷为主的中枢神经系统功能失调与来自肠道的有害物质进入脑部诱发昏迷有关但有些肝硬化伴门-体分流的患者仅有意识行为改变而不发生真正的昏迷. 大部分肝性脑病由慢性肝病引起小部分病例见于重症急性病毒性肝炎急性中毒性肝炎急性药物性肝炎和急性毒蕈中毒等.少见的病例尚有原发性肝癌和急性妊娠期脂肪肝等. 肝性脑病患者体内代谢严重紊乱肝性脑病时血氨和脑内氨含量都上升肝硬化氨中毒是一重要病因. 膳食治疗原则 1肝性脑病病人的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质减少体内代谢产氨.能量供应应适当控制每日供给6.7MJ(1600kcal)为宜.饮食应以碳水化合物为主应占总能量的75%.昏迷不能进食时若无食道静脉曲张者亦可用胃管供给营养素当有食道静脉曲张者应采用静脉滴注20%葡萄糖生理盐水或滴注高渗50%葡萄糖液（可加入维生素C和能量合剂）以维持热能需要. 2对于昏迷患者每日蛋白质供给量控制在0.5g/kg/人左右以后每隔2~3d调整一次供给量但最大限量不超过1g/ kg/人.若有血氨增加同时又有神经系统症状者在2~3d内不宜给予动物蛋白质以后从0.2~0.3 g/ kg/人

病情分析： 您好！　肝性脑病的病因是急、慢性肝病或各种原因的门－体分流。多种原因可以造成急慢性肝病，如肝炎病毒感染、对肝有毒性的药物应用及酗酒等。
　　　多数情况下，肝性脑病的发生会有些诱因的存在，大概可归纳为四方面：
　　　①氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因：如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血；厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症；口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加；便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长，吸收增加；感染（如自发性腹膜炎等）可增加组织分解代谢产氨增多；低血糖可使脑内脱氨作用降低；各种原因所造成低血压、低氧血症，某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等，可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低，血中浓度升高。
　　　②低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时，体液中H+减低，NH4+容易变成NH3，增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。
　　　③加重门体分流及肝损伤的因素：如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术后等，使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直
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肝性脑病是由于严重的急性或慢性肝脏疾病引起的中枢神经系统功能紊乱,以代谢紊乱为基础,以意识行为改变或昏迷为主要临床表现的临床综合征。本病的主要病因病机为热毒内陷,蒙闭清窍,引动肝风,病变主要在肝胆心,伤及营血。由于本病多属热证,因此大便秘结者颇为常见。而保持大便通畅在肝性脑病的治疗过程中又具有重要意义。
　　　肝性脑病是由于肝脏功能的损害,使肝脏在血氨转化清除过程中力量不足,致血中氨含量增高,由于氨的含量增高,大脑功能发生紊乱,这就是肝性脑病的氨中毒说。肝性脑病患者便秘,使粪便在肠内停留时间延长,肠道内细菌活跃,氨的产生吸收增多,从而加重氨中毒。所以肝性脑病患者尤应保持大便通畅,而中药的通腑药具有多种药理作用,也就是说,中药在通下大便的同时还有改善肝脏代谢功能的作用。那么,肝性脑病出现便秘时如何治疗呢?
　　　肝性脑病病人多表现为高热、心烦,躁动不安,谵语,神昏,腹胀,大便秘结,尿短赤,呕吐,衄血,斑疹,狂叫乱语,抽搐,口鼻臭秽,舌质红绛,苔黄或少,证属热毒内盛,入营扰心,治疗当清泄里热,凉营开窍,以清营汤加减：水牛角60g,生地15g,玄参9g,竹叶3g,麦冬、

您好！请不要过分担心。很多肝癌患者都存在这个问题，一般都建议适当注射杜冷丁、吗啡等止痛剂，但随着病情的加重，止痛剂的分量会越来越多。很多疼痛都是由炎症引起的，为尽可能减轻病人的痛苦，不妨服用一些具有抑制病情发展、抗炎止痛的药物，如中药人参精华提取物人参皂苷RH2能有效调节人体免疫力，抑制肿瘤细胞增殖，对肝癌、胰腺癌、脑胶质瘤等恶性肿瘤都有一定的治疗效果。目前人参皂苷Rh2产品中，品牌产品“今幸”胶囊的含量最高，为16.2%。同时，人参皂苷Rh2还具有抗炎止痛、改善食欲和睡眠的作用，很多患者在服用后都有不错的效果。下面为您介绍一下肝癌晚期患者死前症状。
　　1.肝癌临死前会出现呼吸困难的症状：呼吸困难是肝癌临死前较常出现的临床症状，且比较难以处理，若严重的呼吸困难不能得到及时、有效的处理时极易引起休克，甚至死亡。
　　　2.肝癌临死前会出现肝区疼痛的症状：肝区疼痛是肝癌临死前较常出现的临床症状，原因有肝癌晚期的正常组织会受到肿瘤的破坏和浸润，引起对邻近的神经根受到压迫和破坏，局部组织缺血坏死，血液回流受阻，骨与骨膜受到浸润均可造成疼痛，而肝癌晚期患者的体质较微弱，可能禁受不
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成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 对剂量的临床观察，HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位，3次/周，皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换，可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应，应视为良好的标志，一般不用降低剂量。
　　对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)，初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高，因此有人建议治疗疗程为1年。
　　临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性，但是转氨酶持续或波动性阳性，往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平，目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查，如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。
　　a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等，可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克，以预防控制这些症

1、疼痛，这是最明显的最主要的，肝功能衰竭引起的多系统功能障碍如：色素沉着，营养不良，全身水中，腹腔积液（严重者极度胀大），免疫力下降，血蛋白降低，有出血倾向等等
　　2、重要脏器损害：在重要脏器，癌细胞的侵袭、直接破坏器官的正常结构，便可引起脏器的功能损害，导致死亡。最重要的脏器是大脑，里面有呼吸和循环的中枢。如果癌瘤堵塞重要管道，就容易导致死亡，而肝癌引起胆总管堵塞，可发生黄疸、肝功能及消化功能失常，正是导致病人死亡的原因。
　　3、代谢异常与出血：可以由转移癌瘤引起，也可能由异位分泌引起。常见的有高钙血症、低血糖症和嘌呤与尿酸盐代谢紊乱，并甚至导致肾功能衰竭，引起死亡；出血：肝癌病人出血可由于骨髓造血功能抑制、血小板减少所致，也可以因为癌细胞直接破坏血管，或严重的感染破坏血管，导致血管破裂所致。较大量的失血可引起病人死亡。出血是非常严重的一种肝癌晚期死前症状。
　　4、营养耗竭引起恶病质：癌细胞的生长消耗了人们很多的营养物质，患者病重，减少营养物质的摄入。时间久了，便出现贫血、水肿、乏力，甚至有极度饥饿性营养不良，也就是“恶病质”状态，终因系统功能衰竭而去世。

您好、诱发肝性脑病的因素在临床上常见的有以下几种、我给您简单叙述一下、至于诱发的机制、就不再给您说了、好吧． 1．出血：食管胃底静脉曲张破裂出血或胃黏膜糜烂等大出血后、可使门脉血供进一步下降、加重肝损、出血性休克更促使肝细胞坏死、凝血因子更为减少、肝脏解毒作用进一步减弱、出血后肠道积血在细菌作用下产氨、血氨升高、促发肝性脑伯 2．感染：严重感染可使体内组织分解、代谢增强、氨产量上升、发热和缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性． 3．大量放腹水或大量利尿之后、蛋白质丢失过多、加重肝脏损害、电解质紊乱出现低钾性碱中毒、腹水后有效血容量减少、影响肾血流量和肾小球滤过率、肾素和醛固酮增加、微小血管收缩、肾功能恶化、使血液中氨的含量增高、加重肝性脑伯 4．摄取过多含氨食物、肝功能减退对蛋白质不能耐受、过多食用肉、蛋或其他富含蛋白质食物、均可产生更多的氨、对大脑产生毒性作用． 5．大量饮酒、大手术、麻醉、安眠药等可增加脑、肝、肾负耽诱发肝性脑伯这些都是临床上常见的诱发肝性脑病的因素、希望您在日常的生活中注意避免、好吧、祝早日康复!

肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷，是肝硬化和重症肝炎的严重并发症。该病的具体发病机制还没有完全明确，但是氨中毒学说在其发生机理中占有重要地位。由于各种原因导致的体内血氨增高以后，随血流到达脑组织的氨增多，使脑组织得不到足够的能量供应而发生功能紊乱甚至昏迷。因此，临床以减少氨的吸收，促进氨的排泄，加速氨的转化作为治疗肝性脑病的主要措施。大量研究资料显示，瑞甘有显著的降血氨的作用。
　　　有大量的试验资料表明，在综合治疗肝性脑病用药方案的基础上加用瑞甘治疗，显示出较好的治疗效果。在用药后能迅速降低体内异常升高的血氨浓度，使肝性脑病患者神志恢复，扑翼样震颤消失，并且具有促使清醒的作用。另外，瑞甘还可以降低患者血清中ALT、AST等的浓度，恢复受损肝细胞以及恢复肝功能，缓解患者的症状与肝的负担。此外，在大量的使用中，还没有发现本品有明显的不良反应，只有极少数人出现恶心等消化道症状，但是调整用药之后症状消失，而且不影响治疗。
　　　瑞甘的主要成分门冬氨酸鸟氨酸被美国FDA

（1）肝癌晚期会出现精神错乱：常给肝癌患者的家庭带来更大的痛苦，也是医护人员处理濒死患者的一个难题。
　　　（2）呼吸困难：肝癌死前的症状还会出现呼吸因难，严重的呼吸困难易造成恐惧，而恐惧本身又加重呼吸困难，若没有及时处理易引起休克死亡。
　　　（3）肝区疼痛：肝组织长期会受到肿瘤的破坏和浸润，导致对邻近的神经根受到压迫和破坏，局部组织缺血坏死，血液回流受阻，骨与骨膜受到浸润均可引起肝癌的剧烈疼痛，因此肝癌晚期疼痛会加重，加上肝癌患者的体制极其微弱，因此这也是肝癌死前的症状。
　　　（4）肝性脑病：肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因，一般上消化道出血、感染、低钾血症、手术、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因，目前只能防治诱因，缺乏其有效的治疗方法，一般出现肝昏迷，是肝癌死前的症状表现。
　　　（5）出血倾向：肝癌晚期消化道出血较为常见，而且也是肝癌死前的症状表现，主要是由于门静脉高压导致食管胃底静脉曲张所致；肝癌合并肝硬化牙龈出血、皮下淤斑等出血倾向为多见，主要是由于肝功能受损、凝血功能异常所致，因此肝癌

引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源,如进过量的蛋白质,消化道大出血,氮质血症,口服铵盐,尿素,蛋氨酸等.便秘也是不利的因素,使有毒物质排出减慢.②低钾碱中毒时,NH4+容易变成NH3,导致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起.③加重对肝细胞的损害,使肝功能进一步减退.例如手术,麻醉,镇静剂,某些抗痨药物,感染和缺氧等.在慢性肝病时,大约半数病例可发现肝性脑病的诱因.
　　 治疗
　　　一,一般治疗去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则,亦是其他药物治疗的基础,包括以下措施.
　　　（一）调整饮食结构肝硬化患者常有负氮平衡,因此应补充足够蛋白质.但高蛋白饮食可诱发肝性脑病,因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入,并保证热能供给. Ⅲ～Ⅳ期患 者应禁止从胃肠道补充蛋白质,可鼻饲或静脉注射 25% 的葡萄糖溶液.Ⅰ ～ Ⅱ期患者日应限制蛋白质在 2Og/d 之内,如病情好转,每 3~5 天可增加 10g 蛋白质,以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性.待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入 0.8~1.0 蛋白质,以维基本基本的
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肝性脑病是严重肝病引起的以意识行为异常和昏迷为主的中枢神经系统功能失调,与来自肠道的有害物质进入脑部诱发昏迷有关,但有些肝硬化伴门-体分流的患者,仅有意识行为改变而不发生真正的昏迷.
　　大部分肝性脑病由慢性肝病引起,小部分病例见于重症急性病毒性肝炎,急性中毒性肝炎,急性药物性肝炎和急性毒蕈中毒等.少见的病例尚有原发性肝癌和急性妊娠期脂肪肝等.
　　肝性脑病患者体内代谢严重紊乱,肝性脑病时血氨和脑内氨含量都上升肝硬化氨中毒是一重要病因.
　　膳食治疗原则
　　1,肝性脑病病人的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质,减少体内代谢产氨.能量供应应适当控制,每日供给6.7MJ(1600kcal)为宜.饮食应以碳水化合物为主,应占总能量的75%.昏迷不能进食时,若无食道静脉曲张者,亦可用胃管供给营养素,当有食道静脉曲张者,应采用静脉滴注20%葡萄糖生理盐水或滴注高渗50%葡萄糖液（可加入维生素C和能量合剂）,以维持热能需要.
　　2,对于昏迷患者每日蛋白质供给量控制在0.5g/kg/人左右,以后每隔2~3d调整一次供给量,但最大限量不超过1g/ kg/人.若

原发性肝癌恶性程度高，发展迅速，自然生存期短，是目前最险恶的癌症之一。早期原发性肝癌症状不明显，大部分患者出现明显的原发性肝癌的症状已经属于中晚期。
　　　原发性肝癌晚期症状：
　　　原发性肝癌晚期症状---肝区疼痛与肝肿大：肝区疼痛常是肝癌患者的重要主诉，多呈间歇发作或持续性的钝痛、胀痛，为肿块迅速增大逼迫肝脏包膜等所致。
　　　肝脏进行性肿大、压痛，质地坚硬，边缘不规则，表面呈结节状，是肝癌最具特征性的常见体征，往往可由患者自己扪及而就诊。若癌肿位于肝之膈面内，则可使横膈抬高，肝上下界叩诊浊音区增宽，而肋缘下可能触不到。有时可闻及肝区摩擦音或血管杂音。
　　　原发性肝癌晚期症状---黄疸：肝细胞为癌肿广泛浸润可致细胞性黄疸;癌块压迫胆管或癌组织脱落堵塞胆管可致阻塞性黄疸，黄疸呈进行性加重。胆管细胞癌的黄疸出现早而程度亦重。
　　　原发性肝癌晚期症状---肝硬化表现：大多数肝细胞癌合并肝硬化，故常有脾肿大、侧支循环建立和腹水等门静脉高压临床表现。尤其是其转移性瘤栓可加重门静脉阻塞，使腹水等症状更加明显，腹水量短时间内增多，呈漏出液或血性腹水。
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1、疼痛，这是最明显的最主要的，肝功能衰竭引起的多系统功能障碍如：色素沉着，营养不良，全身水中，腹腔积液(严重者极度胀大)，免疫力下降，血蛋白降低，有出血倾向等等
　　　2、重要脏器损害：在重要脏器，癌细胞的侵袭、直接破坏器官的正常结构，便可引起脏器的功能损害，导致死亡。最重要的脏器是大脑，里面有呼吸和循环的中枢。如果癌瘤堵塞重要管道，就容易导致死亡，而肝癌引起胆总管堵塞，可发生黄疸、肝功能及消化功能失常，正是导致病人死亡的原因。
　　　3、代谢异常与出血：可以由转移癌瘤引起，也可能由异位分泌引起。常见的有高钙血症、低血糖症和嘌呤与尿酸盐代谢紊乱，并甚至导致肾功能衰竭，引起死亡;出血：肝癌病人出血可由于骨髓造血功能抑制、血小板减少所致，也可以因为癌细胞直接破坏血管，或严重的感染破坏血管，导致血管破裂所致。较大量的失血可引起病人死亡。出血是非常严重的一种肝癌晚期死前症状。
　　　4、营养耗竭引起恶病质：癌细胞的生长消耗了人们很多的营养物质，患者病重，减少营养物质的摄入。时间久了，便出现贫血、水肿、乏力，甚至有极度饥饿性营养不

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.实验室检查
　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养

1.肝癌晚期死前症状出血倾向
　　肝癌患者常有牙龈出血、皮下淤斑等出血倾向，主要是由于肝功能受损、凝血功能异常所致，它在肝癌合并肝硬化的患者中尤为多见。消化道出血较为常见，主要是由于门静脉高压导致食管胃底静脉曲张所致。
　　2.肝癌晚期死前症状消化道症状
　　食欲下降、饭后上腹饱胀。暧气、消化不良、恶心等是肝癌常见的消化道症状，其中以食欲减退和腹胀最为常见。腹泻也是肝癌较为常见的消化道症状，国内外均有报道，发生率较高，易被误认为慢性肠炎。门静脉或肝静脉癌栓所致的门静脉高压及肠功能紊乱可致腹胀、大便次数增多，腹胀亦可因腹水所致。胃肠功能紊乱还可导致消化不良、暧气、恶心等症状。
　　3.肝癌晚期死前症状急腹症
　　癌结节破裂通常引起肝区疼痛，体检时肝区有明显压痛，为肝包膜刺激症状。部分患者癌结节破裂后，表现为急性腹痛，伴有腹膜刺激症状，易被误诊为急性腹膜炎。癌结节破裂引起的腹痛通常伴有血压下降甚至休克的表现，与一般急性腹膜炎不同。
　　4.肝癌晚期死前症状下肢水肿
　　肝癌伴腹水的患者，常有下肢水肿，轻者发生在踝部，严重者可蔓延至整个下肢。临床上曾

1、肝癌晚期死前征兆疼痛，这是最明显的最主要的，肝功能衰竭引起的多系统功能障碍如，营养不良，色素沉着，全身水中，腹腔积液（严重者极度胀大），血蛋白降低，免疫力下降，有出血倾向等症状。
　　2、代谢异常与出血，可以由转移癌瘤引起，也可能由异位分泌引起。肝癌晚期死前征兆常见的有以下的类型：
　　高钙血症、低血糖症和嘌呤与尿酸盐代谢紊乱，这些都是肝癌死之前，容易引起的并发病，如果不能将这些症状给与控制的话，就会加速肝癌死亡的步法。
　　3、死亡之前，还会有肾功能衰竭，引起死亡、出血的症状。
　　肝癌病人出血可由于骨髓造血功能抑制、血小板减少所致，也可以因为癌细胞直接破坏血管，或严重的感染破坏血管，导致血管破裂所致。较大量的失血可引起病人死亡。出血是非常严
　　4、营养耗竭引起恶病质：癌细胞的生长消耗了人们很多的营养物质，患者病重，减少营养物质的摄入。时间久了，便出现贫血、水肿、乏力，甚至有极度饥饿性营养不良，也就是“恶病质”状态，终因系统功能衰竭而去世。
　　重的一种肝癌晚期死前症状。
　　5、肝癌晚期死前征兆重要脏器损害：在重要脏器，癌细胞的侵袭、
　　以上是对“怎样理解肝性脑病中的氨中毒学说”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

针对你的情况，建议去医院做详细的检查，以下有关乙肝如何检查的资料仅供参考：
　　 1.尿液测试： 急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前，尿胆红素及尿胆原，阳性。
　　　2.肝功能测试：
　　　(1)血象：白细胞总数稍低于正常水平，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。
　　　(2)血清胆红素：黄疸期血清胆红素升高，按逐日升高的趋势，多在1～2周内达高峰。
　　　(3)血清酶测定：
　　　A) 血清丙氨酸转氨酶(ALT)：黄疸出现之前就开始逐渐上升，病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，说明病重。
　　　B) 天冬氨酸转氨酶(AST)：AST大部分(约4/5)存在于细胞线粒体(ASTm)、剩下的在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。病毒性肝炎尤其是急性病例，ALT值高于AST值。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1;肝硬化时AST增高常较ALT显著。