昏厥也称晕厥,俗称昏倒。昏厥是一过性脑缺血、缺氧引起的短时间意识丧失现象。 引起昏厥的原因很多,过度紧张、恐惧而昏倒最多见,为血管抑制性昏厥,又称反射性昏厥或功能性昏厥。体位性昏厥、排尿性昏厥也属此类。其他尚有心源性、脑源性、失血性、药物过敏性昏厥等。昏厥的临床表现为突然头昏、眼花、心慌、恶心、面色苍白、全身无力,随之意识丧失,昏倒在地。 <急救方法> 发生昏厥,不要惊慌,应先让病人躺下,取头低脚高姿势的卧位,解开衣领和腰带,注意保暖和安静。针刺人中、内关穴,同时喂服热茶或糖水。一般经过以上处理,病人很快恢复知觉。若大出血、心脏病引起的昏厥,应立即送医院 休克是因急性循环障碍所致的周身组织血液灌注严重不足,组织氧合和细胞代谢异常的全身反应综合征。休克迁延,可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。 [临床表现] 1.患者多有低血压(指成人平均动脏压<8kPa(60mmHg),或既往患慢性严重高血压者,平均动脉压降低5.3kPa。(40mmHg)。 2.常见心动过速、少尿、意识不清和肢端
休克休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足不能维持生命需要的一种状态通常都有低血压和少尿.休克可由于低血容量血管扩张心源性(低心排量)或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2的传送或摄取不足不能维持有氧代谢的需要而转为无氧代谢致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续脏器功能出现障碍随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对降者对中度低血压耐受良好而有明显动脉粥样硬化者相同的血压可致以严重的脑心或肾功能不全.低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足引起心室充盈不足和心搏量减少如果增加心率仍不能代偿可导致心排量降低.常见的原因为急性出血见于损伤消化性溃疡食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).低血容量性休克可由于液体摄入不足导致脱水常伴以液体偿失的增加.
50ml)由于红细胞大量破坏释放出的红细胞素(主要是磷脂和ATP)可引起DIC(还没很有体会做个记号)(3)微循环变化的后果:①出血②多器官功能衰竭③全身炎症反应综合症重要器官功能衰竭(1)急性肾功能衰竭--休克肾①功能性肾功能衰竭:见于休克早期主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关因未发生肾小管坏死肾血流一旦恢复肾功能也容易逆转②器质性肾功能衰竭:见于修客气尤其使休克晚期由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死即使肾血流恢复也较难在较短的实践内恢复肾功能(2)急性呼吸功能衰竭--休克肺(ARDS之一)发生机制:①肺泡-毛细血管上批通透性增高:由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性增高引起渗出性肺水肿②肺泡表面火星物质减少:缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损以致表面火星物质合成减少;同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解结果是肺泡表面张力增高肺顺应性降低引起肺不张③肺内DIC:DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气(3)心功能障碍(除外心源性)发生机制:①冠脉供血减少:休克时血压下降以及心率过快
以上是对“为什么休克的病人有皮肤湿冷和出冷汗的表现呢?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!