1.糖皮质激素：氢化可的松：400～600mg/d，静脉输注，3～5d后改用强的松：1mg/kg·d，口服，7～10d内病情改善，血红蛋白接近正常时，每周渐减强的松用量10～15mg，直至强的松20mg/d，定期查血红蛋白及网织红细胞计数2～3周，若稳定每周减强的松2.5mg，至5～10mg/d，或隔日应用强的松10～20mg维持治疗6个月。
2.脾切除：应用大剂量糖皮质激素治疗后2周溶血和贫血无改善;或每日需较大剂量强的松(>15mg)以维持血液学的改善;或不能耐受强的松、免疫抑制剂治疗，或有禁忌证者应考虑脾切除治疗。脾切除前最好做51Cr红细胞寿命和扣留试验，判断切脾疗效。
3.免疫抑制剂：对糖皮质激素及脾切除治疗不能达缓解;有脾切除禁忌证;每日需较大剂量强的松(>15mg)维持血液学改善者。应用硫唑嘌呤：50～200mg/d;环磷酰胺：50～150mg/d。血液学缓解后，先减少糖皮质激素剂量，后减少免疫抑制剂至维持剂量，维持治疗3～6个月。用药期间注意观察骨髓抑制等副作用。
4.其它：⑴ 大
自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一组B淋巴细胞功能异常亢进、产生抗自身红细胞抗体、使红细胞破坏增加而引起的贫血。有时红细胞的破坏能被骨髓红细胞生成所代偿，临床上不发生贫血，即仅有自身免疫性溶血（AIH）。也有人仅可测及抗自身红细胞抗体（AI），而无明显溶血迹象。当机体既产生抗自身红细胞抗体，又产生抗自身血小板抗体（甚至白细胞抗体），进而同时出现贫血和血小板减少（或全细胞减少）时，称之为Evans. 本病临床表现多端，温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见畏寒、发热、黄疸、腰背酸痛等，血红蛋白尿常见于阵发性冷性血红蛋白尿，少见于冷凝集素病，病情常反复，后期不易控制。其病毒感染就是常见的一种诱发因素，但不根本病因。我院运用“非激素非输血免疫平衡疗法”，结合炮制的中药“特效溶血1、2号”能够迅速清除免疫因子，抑制变态反应，从而阻止溶血的发生。
溶血性贫血是临床上较常见的一种贫血，目前多数溶血性贫血尚无根治方法。其治疗原则可归纳为以下几种：
(1)去除病因：许多溶血性贫血都有明确的诱因，如蚕豆病由进食蚕豆引起；药物性溶血性贫血由服用药物所致；感染可加重原有的溶血或引起溶血等。因此，治疗上应首先去除引起溶血性贫血的病因。
(2)切除脾脏：适用于异常红细胞主要在脾脏破坏者，如遗传性球形细胞增多症等。
3)输血：是治疗贫血的重要措施之一，可减轻患者的贫血症状。但它也可能带来严重的反应。故应注意掌握输血指征。
4)免疫抑制剂：可抑制免疫反应，对免疫性溶血栓贫血有效，对其他类型的贫血基本无效。
(5)防止严重并发症：溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等，在治疗溶血性贫血时应早期预防并发症的发生，力争早期发现、早期治疗。
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