骨骼破坏骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量增生可引起骨骼疼痛，骨骼肿块和病理骨折。因基质细胞衍变而来的成骨细胞过度表达，激活破骨细胞，导致骨质疏松或甚至溶骨性破坏。骨痛常为早期主要症状，随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部，其次是胸廓和肢体。活动或扭伤后骤然剧痛者有自发性骨折可能，多发生在肋骨、锁骨。下胸椎和上腰椎可出现压缩性骨折。多处肋骨或脊柱骨折可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润骨骼时，可引起局部肿块，多见于肋骨、锁骨、胸骨及颅骨。胸、肋锁骨连接处发生串珠样结节者为本病特征。少数病例仅有单个呈囊状或肥皂泡样的骨骼损害，称为孤立性骨髓瘤。 髓外浸润经尸解证实，约患者有髓外骨髓瘤细胞浸润。 肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大。临床发现肝大者约，半数有脾大。 神经浸润并不少见，以胸腰椎破坏压缩，压迫脊髓所导致截瘫为多见，其次为神经根损害。脑膜如有瘤细胞浸润可致脑神经瘫痪，但较少见。约可出现多发性神经病变，可有双侧对称进行性远端感觉与运动障碍。同时有多发性神经病变器官肿大内分泌病单株免疫球蛋白血症和皮肤改变者称之为综合征。单个骨髓瘤如仅见于软组织，如口腔及呼吸道等，则称之为髓外骨髓瘤。 多发性骨髓瘤
骨髓瘤是一种进行性的肿瘤性疾病，其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG，IgA，IgD或IgE)或BenceJones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害，高钙血症，贫血，肾脏损害，而且对细菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑。发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1，大多患者年龄>40岁。黑人患者是白人的2倍，骨髓瘤的病因不明，在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中，发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒，这提示两者存在一定的联系。该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物。人类IL-6可促进骨髓瘤生长，同时刺激骨的重吸收。此种特殊的细胞来源尚不明了，通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来。
可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴
多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。骨髓内有异常浆细胞（骨髓瘤细胞）的增殖，引起骨骼破坏（溶骨性改变），血清或尿的蛋白电泳出现单株峰（M蛋白），正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿内出现本周蛋白；最后导致贫血和肾功能损害。我国骨髓瘤发病率约为，低于西方工业发达国家。发病年龄大约在岁之间，以下者较少见，男女之比为病因尚不明确。遗传，环境因素，化学物质，电离辐射，病毒感染，慢性炎症和抗原刺激都可能与骨髓瘤发病有关。目前认为骨髓瘤细胞起源于前B细胞或更早阶段。近年研究发现骨髓瘤有基因重组，部分有高水平的基因蛋白质表达。被激活的癌基因蛋白质产物可能促使一株浆细胞无节制地增殖。白介素是促进细胞分化成浆细胞的调节因子。进展性骨髓瘤患者髓中异常升高，提示以为中心的细胞因子网络失调可引起骨髓瘤细胞增生。 骨髓瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸润与破坏所引起的临床表现
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