慢性支气管炎症性损伤引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。气道炎症的发生机制为，当机体因吸烟、感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞、巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子增加。此外，还可激活白细胞表面的黏附分子等使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应。同时上述的致病因素，如吸烟、感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞、巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子、
肺气肿系指终末细支气管远端（包括呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡）气腔增大,并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态.主要包括阻塞性肺气肿,老年性肺气肿,代偿性肺气肿及灶性肺气肿等.阻寒性肺气肿最为常见,它是由于慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气,气腔壁膨胀,破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞
/ 慢性支气管炎,肺气肿,肺心病的基本病理环节是小气道阻塞,达到一定程度时即引起缺氧,往往伴有二氧化碳潴留,可造成Ⅱ型呼吸衰竭. Ⅰ型呼吸衰竭为单纯缺氧所致,慢性支气管炎,肺气肿早期可出现Ⅰ型呼吸衰竭,但晚期尤其合并肺心病后即少见.气道阻塞后造成肺通气不足,进而出现低氧血症,使动脉血氧分压（PaO2）,动脉血氧饱和度（SaO2）以及动脉血氧含量（CaO2）下降,然后造成组织缺氧.正常情况下,从大气到气压,肺泡,动脉血,组织之间存在氧降剃度,到线粒体水平需有6. 67kpa（50mmhg）的氧分压才能维持正常代谢,一般而言,较严重的低氧血症,PaO2<6.67kpa（50mmgh）就可导致组织缺氧.另外慢性支气管炎,肺气肿,
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法，卫生部门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。
阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持门诊或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。
（一）改善患者一般状况肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增
以上是对“阻塞性肺气肿什么方法治疗”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！