慢性阻塞性肺栓塞

慢性肺动脉栓塞又称慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thrombo embolic pulmonary hypertcnsion),临床较少见,其特征为进行性活动后呼吸困难,最终死于呼吸衰竭,外科手术为惟一的治愈方法。本病的发生系由于少数(仅约0.5%~4%)急性肺栓塞的病人,栓子未能自溶而遗留机化,并继发血栓形成或反复发生的多个小栓子致使肺血管床大范围阻塞形成肺动脉高压、低氧血症及右心衰竭。也有认为发病的基本原因为肺动脉内皮细胞本身受损使t-PA抑制物的产生受影响,加以内皮下结构暴露而促使血栓形成。90%以上为双侧性病变,阻塞范围通常在50%以上。血栓栓子位于肺动脉主支、肺叶或肺段动脉内,为白色的纤维机化物与肺动脉紧密粘连,其近侧常有较新鲜的红色继发血栓。受损的肺动脉壁薄,肺动静脉与支气管间常呈纤维化难以分离,支气管动脉扩张。与急性肺栓塞不同,肺动脉高压为本病的基本病理生理改变,在Sebastian等的48例中,平均肺动脉压为42±5mmHg,与阻塞范围成正比,与预后相关。低氧血症在早期仅在活动后出现,随病程进展氧分分压进行性下降,多在55~60mmHg,PaCO 230mm

目前,肺栓塞急性期的药物治疗策略主要为抗凝和溶栓,只有少数急危而不适合药物治疗的患者采用介入和手术治疗.抗凝治疗能明显降低PE患者的死亡率和复发率.抗凝通过抑制血栓的扩展,使内源性纤溶物质溶解血栓或栓子,这一过程的差异很大,血栓完全溶解需要数天或数周的时间,很多患者常常存留有部分血栓,发生血栓机化,长期导致肺血管床狭窄和阻塞.理论上,溶栓药物可以溶解血栓,使阻塞的肺动脉开通,降低肺动脉的压力和右心负荷,改善血流动力学.但9项急性PE试验的荟萃分析提示,与抗凝治疗比较,溶栓治疗能更加迅速地改善影像学和血流动力学异常,但这些获益是短暂的,溶栓和抗凝治疗患者的临床预后如死亡率或症状缓解没有差异.因此,对急性肺栓塞究竟哪些选择溶栓哪些选择抗凝治疗,一直存在争议.肺栓塞治疗的首要目的之一即降低死亡率,当然还包括限制血栓进展,预防慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生.评价抗凝治疗和溶栓治疗对PE患者的获益时,在考虑上述终点的同时应兼顾治疗带来的风险,如出血.一,抗凝治疗(一)抗凝治疗开始的时间一旦客观检查确定诊断应立即开始抗凝治疗.如果临床高度可疑而诊断性检查延搁,在等待结果时就应开始治疗,诊断明确后继

慢性阻塞性肺波COPD)是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞 肺气肿是肺泡壁的破坏和肺泡扩大慢性支气管炎的特征是持续性咳嗽和咳痰并能除外其他已知疾病如肺癌所致者慢性支气管炎患者支气管腺体增大粘液分泌亢进 在引起慢性阻塞性肺病患者气道阻塞的两种原因中肺气肿占第一位正常情况下肺泡簇与小气道(细支气管)相连形成固定的结构并保持气道开放肺气肿时肺泡壁被毁损导致细支气管的支撑结构丧失呼气时细支气管出现塌陷因此肺气肿的气流狭窄是器质性和永久性的改变气流阻塞的第二位原因是慢性支气管炎的小气道炎症慢性支气管炎患者存在小气道壁瘢痕形成、肿胀以及由粘液和平滑肌收缩造成的支气管部分狭窄水肿、粘液阻塞以及平滑挤挛的程度随时间而改变并可经支气管扩张剂治疗而好转这种气流阻塞具有部分可逆性 在美国大约1400万人罹患慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病是第2位造成劳动力丧失的原因仅次于心脏疾病并是第4位最常见的死亡原因慢性阻塞性肺病死亡者90%以上的年龄在55岁以上慢性阻塞性肺病男性比女性更多见其对生命的威胁以男性为大白种人大于非白种人蓝领工人大于白领工人 在一些家族成员中较易发生慢性阻塞性肺病提示该采能具有遗传倾
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