去甲肾上腺素副作用,去甲肾上腺素(INN名称:Norepinephrine,也称Noradrenaline,缩写NE或NA),旧称“正肾上腺素”,学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇,是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质,在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质,主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌,是后者释放的主要递质,也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌,但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌,两者对心和血管的作用,既有共性,又有特殊性,这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体,结合能力不同所致。去甲肾上腺素副作用,肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后,使心率增快,心肌收缩力增强,心输出量增多,临床常作为强心急救药;与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后,使皮肤、肾、胃肠的血管收缩,但对骨骼肌和肝的血管,生理浓度使其舒张,大剂量时使其收缩,故正常生理浓度的肾上腺素,对外周阻力影响不大。 去甲肾上腺素副作用,去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力,使心率增快,心输
一)直接作用于受体
许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合.结合后如果产生与递质相似的作用就称激动药.如果结合后不产生或较少产生拟似递质的作用相反却能妨碍递质与受体的结合从而阻断了冲动的传递产生与递质相反的作用就称为阻断药(blocker);对激动药而言可称拮抗药.
这类药物品种很多也较常用.由于胆碱受体分为M和N两型肾上腺素受体也有α和β两型.因此选择性地作用于不同型受体的激动药和阻断药也具有相应的分类. 〃二)影响递质
1.影响递质的生物合成直接影响递质生物合成的药物较少且无临床应用价值仅作药理学研究的工具药.
2.影响递质的转化如乙酰胆碱的灭活主要是被胆碱酯酶水解.因此抗胆碱酯酶药就能妨碍乙酰胆碱的水解提高其浓度产生效应.去甲肾上腺素作用的消失与乙酰胆碱不同它主要靠突触前膜的摄取因此现有的MAO抑制药或COMT抑制药并不能成为理想的外周拟肾上腺素药.
3.影响递质的转运和贮存药物可通过促进递质的释放而发挥递质样作用.例如麻黄碱促进去甲肾上腺素的释放氨甲酰胆碱促进乙酰胆碱的释放而发挥作用虽然它们同时尚有直接与受体结合的作用.
药物也可通过影响递质在神经末
去甲肾上腺素在哺乳动物中,它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来.它既是一种神经递质,主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌,是后者释放的主要递质,也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌,但含量较少.循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质.
肾上腺髓质分泌的激素有肾上腺素(量较多)和去甲肾上腺素(量较少).这两种激素的生理功能大致相同,但也有某些差别.具体地说,它们都能使心脏收缩力量加强,心率加快;肾上腺素可以使皮肤和腹腔的小动脉收缩,使心脏和骨骼肌等处的血管舒张,而去甲肾上腺素对全身的小动脉(冠状动脉除外)都具有强烈的收缩血管的作用;它们都能促进糖元分解,使血糖升高,以及使贮存脂肪分解,但是,肾上腺素对升血糖的作用比去甲肾上腺素的作用更强些,而去甲肾上腺素促进脂肪分解的作用大于肾上腺素的作用;它们都能促使支气管的平滑肌舒张,因此常用于支气管痉挛而引起的哮喘的解痉,但是,肾上腺素比去甲肾上腺素的作用更强.肾上腺素和去甲肾上腺素,它们的生物学作用与交感神经系统紧密联系,作用很广泛.当机体遭遇紧急情况时,如恐惧,惊吓,焦虑,创伤或失血等情况,交感神经活动
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