重症肌无力（myastheniagravis，MG）是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
MG患者肌无力的显著特点是每日波动性，肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现象称之为“晨轻暮重”。全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最为常见，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。肌无力常从一组肌群开始，范围逐步扩大。首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视，重者眼球运动明显受限，甚至眼球固定，但瞳孔括约肌不受累。面部及咽喉肌受累时出现表情淡漠、苦笑面容；连续咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难；说话带鼻音、发音障碍等。累及胸锁乳突肌和斜方肌时则表现为颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。四肢肌肉受累以近端无力为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，腱反射通常不受影响，感觉正常。呼吸肌受累往往会导致不良后果，出现严重的呼吸困难时称之为“危象”。诱发因素包括呼吸道感染、手术（包括胸腺切除术）、精神紧张、全身疾病等。心肌偶可受累，可引起突然死亡
病情分析： 第一大类是生理性原因，我们称为生理性震颤。这是由于长期过量饮酒、饮茶、饮咖啡等，过度饥饿引起的低血糖以及情绪激动、焦虑、紧张、过度悲伤等引起的手抖。这种手抖表现为手放在某个位置时出现，我们称之位置性震颤。如手抖表现为拿物体时出现的，我们称之为运动性震颤。生理性震颤可通过纠正生活习惯，改善周围环境和心态得到避免和缓解。第二大类是病理性原因，如原发性帕金森病（震颤麻痹）。这是由于颅内中脑黑质纹状体受损，多巴胺神经元的缺乏，Ｔ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）增高，多巴胺减少引起的锥体外系统疾病。表现为表情淡漠、面具脸、行动迟缓、运动减少、僵硬强直、双上肢乃至双下肢出现不活动时的抖动，双手呈搓丸样动作，写字由大变小，并逐渐加重，我们称之为静止性震颤。
意见建议：严重时可出现吞咽障碍，走路困难，生活不能自理，大小便功能障碍，认知功能障碍、痴呆。如不治疗可合并肺部感染、褥疮等导致死亡，应予重视。治疗帕金森病药物有很多，如美多巴、息宁等，应在医师的指导下使用。第三大类也属于病理性原因，但这是由于帕金森病以外的多种原因所引起的类似帕金森病的表现，因为它是继发性的
帕金森引发的原因有一下几点：
1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
以上是对“右腿无力是不是帕金森病”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！