多发性肌炎是一种以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病、系肌组织自体免疫反应性疾病、横纹肌呈现广泛性炎性和变性改变．如病变只限于肌肉、称多发性肌炎；如同时累及皮肤、称皮肌炎．病因不明、可能与病毒感染和机体免疫机能紊乱有关、后者根据较多．发病6个月以内应用肾上腺皮质激素治疗、大部分可获临床改善、于病后2个月以内开始治疗的效果更好．延误治疗、常可使急性变成慢性、故应及早治疗．本病约有10-20病者可能伴发恶性肿瘤、中年以上者伴恶性肿瘤者高达50以上、因此、必须予足够的警惕．早期发现肿瘤并早期治疗、效果好些．激素、免疫抑制剂等药物减量过快、停药过早均可导致复发、甚至病情恶化．特别是慢性肌炎病程较长、有不少可达10年以上．因此疗效的判断至少应经过半年至1年的观察、在短期内未出现效果绝不应终止治疗．运动功能的训练最好待肌酸磷酸激梅(CPK)正常以后开始、因为运动开始时常可见到CPK一过性升高．若在CPK尚未完全稳定时即开始作功能训练、许多患者的CPK则不易下降． 治疗主要有肾上腺皮质激素、静脉注射免疫球蛋白、免疫抑制剂、血浆置换等大多数患者有较好的预后、但少数呈慢性过程、甚至长达十余
多发性肌炎属于病因未明的骨骼肌非化脓性炎症、病因为名、有几种可能、第一是免疫异尝第二是病毒感染第三是遗传因素．临床表现为对称性四肢近端肌无力、关节痛、晨僵、畏食、体重减轻和发热等全身症状、实验室检查血清肌酶增高、特别是ck增高为主、肌电图显示炎症性肌病改变本采发生于任何年龄、以女性多见．治疗应遵循个体化原则、治疗开始前对患者做全面的评估、治疗用药首选糖皮质激素、一般病例可口服、重症患者需要静脉用药、一般1-4周病情即可改善、3-6个月治疗后可以缓慢减量、治疗时间要长、长需一年以上．90%的病例病情明显改善、50%-70%患者可以完全缓解、但易复发．重症患者可以卧床休息、早期进行被动运动和功能锻炼． 大多数人认为本病的发生可能与HLA遗传等位基因有关、最早有人研究发现在成人多发性肌炎（PM）患者HLA-B8的出现率较高、但以后的研究却表明在儿童皮肌炎（DM）患者中、HLA-B8亦多见．在成人PM中白种人HLA-B8和HLA-DR3的出现率高、并且抗Jo-1抗体阳性与HLA-D3、B8相关、而在黑人患者中多见HLA-B7和HLA-DRw6、这些位点未见与成人DM存在相关性．另外、PM/DM
多发性肌炎是一种以肌无力、肌痛为主要表现的自身免疫性疾病、主要累及肢带肌、颈项肌、咽喉部肌群、如同时累及皮肤、称皮肌炎．本病多见于20-40岁妇女、部分病人病前可有感染史、以对称性肢体近端肌肉无力、疼痛和压痛为特征、可累及咽肌、呼吸肌和颈肌、晚期可有肌萎缩．有的合并皮肤或内脏损害、或有恶性肿瘤．体检时会发现受累肌肉压痛、无力、腱反射低．血清CPK、LDH、GOT均升高、血清肌红蛋白含量明显增高、血清蛋白电泳α、r球蛋白及血清IgG、IgA、IgM增高、半数以上患者血沉快．24小时尿中肌酸排出量可显著增加、且与病情严重程度有关．肌电图：插入电位延长、可有肌强直样放电活动．轻收缩时运动单位电位平均波幅降低、时限缩短、可有大量纤颤波．多相波增多、重收缩时出现低波幅干扰相或病理干扰相．肌肉活检：示变性、坏死、炎细胞浸润、肌纤维肿胀、呈玻璃样、颗粒性或空泡性变、间质水肿、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润． 心电图：异常率可达40％左右、心动过速、心肌炎样表现、或出现心律不齐等． 包涵体肌炎是一种慢性炎症性肌病、其主要病理特点是肌浆或肌核内有管状细丝包涵体．包涵体肌炎临床并不少见、约占炎症性肌病的15
以上是对“多发性肌炎的护理”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！