1.积极治疗可以去除的病因
2.维持一定水平的心室率保持较理想的心排出量轻度房室传导阻滞或高度阻滞但心室率
3.上述治疗无法防止阿-斯综合征发作时应考虑安装临时或永久性人工心脏起搏器
4.首先针对病因如用抗菌素治疗急性感染肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症阿托品等解除迷走神经的作用停止应用导致房室传导阻滞的药物用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好无需特殊处理
5.阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用但也可加速心房率使二度房室传导阻滞加重故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形临床症状明显尤其是发生心原性昏厥者宜安置人工心脏起搏器
6.完全性房室传导阻滞心室率在40次／分以上无症状者可不必治疗如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5－10mg每日4次舌下食化如症状明显或发生过心原性昏厥可静脉滴注异丙肾上腺素（1-4ug／分）并准备安置人工心脏起搏器*1.心室率在60次/min以上者不需治疗应定期随访 2. 心室率较慢可用下列药提高心率：①阿托品每次0.01～0.03mg/kg日3～4次口服或皮下注射②麻黄
病情分析： 一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。
意见建议：一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗；对心率较慢又有明显症状者可用阿托品0.3mg，2～3次/d口服；或氨茶碱100～200mg，2～3次
1.积极治疗可以去除的病因。
2.维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率<40次/min者，可用阿托品、心宝等药物；急性发生者可用泼尼松或地塞米松及心肌营养药。重度阻滞或心室率<40次/min或症状较显著者，可选用下列药物：①麻黄素25mg，3～5/d。②异丙肾上腺素10mg，舌下含用，每2~6h 1次或lmg加入5％葡萄糖液500m1中缓慢静滴。 ③阿托品注射或口服。伴缺氧、酸中毒时，可用5％碳酸氢钠100~200ml、1.87mol乳酸钠40～60ml静脉缓慢注射。
3.上述治疗无法防止阿-斯综合征发作时，应考虑安装临时或永久性人工心脏起搏器。
4.首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。
5.阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不
以上是对“阵发性一度房室传导阻滞属于房颤吗”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！