肝硬化脾大血小板少白细胞少饮食应注意什么啊

成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 对剂量的临床观察,HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位,3次/周,皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换,可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应,应视为良好的标志,一般不用降低剂量。
  对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株),初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高,因此有人建议治疗疗程为1年。
  临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性,但是转氨酶持续或波动性阳性,往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平,目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查,如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。
  a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等,可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克,以预防控制这些症

(1)血常规 血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。
  (2)肝功能实验 代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。
  (3)病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
  (4)免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。
  (5)纤维化检查 PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。
  (6)腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。

肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化.
   1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7%.
   2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%~70%.
   3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
   4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
   5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
   肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞
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