假性痛风常见的症状

痛风(gout):是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的,尿酸结晶堆积在软骨,软组织,肾脏以及关节处.在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛.痛风(gout)是一种由于嘌呤代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病.一组权威调查数据令人触目惊心,近两3年来我国痛风患者增加一倍多,其中95%为男性,临床发现我国痛风患者有年轻化发展的趋势,引起医学界的高度警惕和关注.早期症状(1)急性关节炎每月发作1次以上;(2)炎症反查在1天内达高峰;(3)急性单关节炎发作;(4)患病关节可见皮肤呈暗红色;(5)第一跖趾关节疼痛或肿胀;(6)单键关节炎发作,累及第一跖趾关节;(7)单键关节炎发作,累及跗骨关节;(8)有可疑痛风结节;(9)高尿酸血症;(10)X线摄片检查显示不对称关节内肿胀;(11)X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿;(12)关节炎发作期间关节液微生物培养阴性.血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因.人体尿酸主要来源于两个方面:(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物,经一些酶的作用而生成内源性尿酸.(2)食

病因
  痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
  1.原发性痛风
  多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。
  2.继发性痛风
  指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细

痛风的症状及治疗方法诊断
  中老年男性肥胖者,突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛,可自行缓解及间歇期无症状者,应首先考虑到痛风性关节炎;同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风;滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶者即可确诊。
  鉴别诊断
  1.原发性痛风和继发性痛风的鉴别
  继发性痛风有以下特点:
  (1)青少年、女性、老年人多见;
  (2)高尿酸血症程度较重;
  (3)部分患者24小时尿尿酸排出增多;
  (4)肾受累多见,甚至发生急性肾衰竭;
  (5)痛风性关节炎症状往往较轻或不典型;
  (6)可能有明确的相关用药史。
  2.与其他关节病变的鉴别
  (1)类风湿性关节炎一般以青、中年女性多见,好发于四肢的小关节,表现为对称性多关节炎,受累关节呈梭形肿胀,常伴晨僵,反复发作可引起关节畸形。类风湿因子多阳性,但血尿酸不高。X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄,晚期可有关节面融合,但骨质穿凿样缺损不如痛风明显。
  (2)化脓性关节炎和创伤性关节炎创
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