甲减的症状与治疗
1.起病隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。粘液水舯最早症状是出汗减少、怕冷、动作缓慢、精神萎靡、疲乏、嗜睡、智力减退、纳差、体重增加、大便秘结。典型症状如下：低基础代谢率症侯群：疲乏，行动迟缓、嗜睡、记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生减少以致怕冷、无汗及体温低于正常。
2.粘液性水肿面容：面部表情淡漠或呆板，面颊及眼睑虚肿，面色苍白，有时颜面皮肤发绀，眼睑常下垂形或眼裂狭窄、鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢、音调低哑、头发干燥、稀疏、脆弱、睫毛和眉毛脱落。
3.皮肤：典型表现为腊黄色，困贫血及血浆胡萝卜素古量升高引起，且粗糙少光泽，干而厚、多鳞屑和角化，有非凹陷性粘液水肿；有时下肢可出现凹陷性水肿；指甲厚脆、表面常有裂纹、腋毛、阴毛脱落。
4.精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏厥或惊厥，称黏液水肿昏迷。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼
甲减的症状与治疗：
1.甲减主要由自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等引起，及早加以防治可减少发病。
2.由药物引起者，及时调整剂量或停药可避免甲减的发生。
3.胎儿、新生儿甲减，推广应用现代筛查诊断方法，进行宫内或出生后的早期诊断、早期治疗，可减少新生儿先天性甲减的发生并改变其不良后果。
4.群体预防甲状腺功能减退症的发生与进展与碘摄入量密切相关。保证足够的碘摄入量，同时防止碘过量或碘超足量，即维持体内碘的适量平衡是预防甲状腺功能减退症的重要基础措施。碘超足量是指尿碘中位数（MU1）200~299μg/L；碘过量是指MUI≥300μg/L。在碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲状腺功能减退发展为临床甲状腺功能减退；碘超足量和碘过量可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲状腺功能减退发病率的显著增加。自身免疫性甲状腺炎是发生甲状腺功能减退症的最常见病因，亚临床甲状腺功能减退是临床甲状腺功能减退症的后备军。碘超足量和碘过量还可促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲状腺功能减退。为在人群中广泛防治甲状腺功能减退，建议碘摄入量维持在MU
甲减的症状与治疗
1.消化系统：胃纳不报、厌食、便秘，甚至巨结肠症及麻痹性肠梗阻。
2.内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低。长期本病患者（原发性甲减），常常垂体增大，TSH增高，可同时出现泌乳素增高而出现溢乳；交感神经活动降低；胰岛素降解率下降，且患者对胰岛素敏感性增强。
3.血液系统；常见轻、中度正常色素或低色素小细胞型贫血。
4.昏迷：粘液性水肿昏迷为最严重表现，多见于长期未治疗者，多发于寒冷季节。受寒及感染是最常见诱因。昏迷前常有嗜睡，昏迷时四肢松弛、反射消失、体温很低、呼吸浅慢、心动过缓、心音低弱、血压降低。并可伴心、肾功能衰竭。
5.周围神经病变：表现四肢感觉异常如麻木，烧灼感等，约半数患者可见四肢末端感觉减退，肌力减退，有的由于腕管受压而出现腕管综合征。
6.脑神经损害视神经损害：较常见，可有视力减退。甚至视神经萎缩，视力丧失。也可引起三叉神经痛，面神经瘫痪。位听神经损害是本病的特征性症状之一，可出现耳鸣、耳聋、眩晕等。
7.脊髓损害：表现下肢截瘫，感觉障碍，括约肌功能障碍。
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