Graves病是由什么原因引起的?

膜性肾病的原因虽然目前对原发性膜性肾病的发病机制了解不多,但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害,免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体,在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿,蹭过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变,引起基底膜增厚,使蹭进一步发展。其可能的发病机制有以下几点:1、潜在的致补原虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA、甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原,但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病。目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致补原、抗体尚未明确。2、上皮下免疫复合物形成(1)循环免疫复合物沉着:Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病,其肾脏蹭类似膜性肾病,免疫复合物沉积在上皮下,循环中只发现分子较小的免疫复合物。相反,如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同,则会出现颗粒较大的

膜性肾病的原因膜性肾病(membranousnephropathy,MN)又称膜性肾小球肾炎(membranousglomerulonephritis),病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚,临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。本采见于任何年龄,但大部分病人诊断时已超过30岁,平均发病年龄为40岁。发病年龄高峰为30~40岁和50~60岁两个年龄段。膜性肾病大多缓慢起病,一般无前驱上呼吸道感染史。少数病人呈无症状性蛋白尿,多数病人(70%~80%)有大量蛋白尿,表现为肾病综合征。膜性肾泊发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。膜性肾病的发病机制尚未完全阐明,目前认为特发性膜性肾病大多与抗磷脂酶A2受体抗体(PLA2R)相关,PLA2R抗体与足细胞上的相应抗原结合,形成原位免疫复合物,继而通过旁路途径激活补体,形成C5b-9膜攻击复合物,损伤足细胞,破坏肾小球滤过屏障,产生蛋白尿。而很多系统性疾病以及一些药物、毒物、肿瘤或环境因素,则可以导致继发性膜性肾病,常见继发原因

膜性肾病的原因上皮下免疫复合物:1、循环免疫复合物沉着:Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病,其肾脏蹭类似膜性肾病,免疫复合物沉积在上皮下,循环中只发现分子较小的免疫复合物,相反,如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同,则会出现颗粒较大的免疫复合物,其沉积部位是系膜而非上皮下,Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小,带大量负电荷两大特点,然而这两点真正在体内不易同时具备,对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。2、非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成:该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起,后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先植入到肾小球形成原位免疫复合物,从而损伤肾小球。3、肾性抗原所致的免疫复合物原位形成:此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物,这是20世纪80年代以来一致公认较为可信的学说。以上是对膜性肾病是什么原因引起的?这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您降!
  以上是对“Graves病是由什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

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