引发肝硬化的主要病因是什么

(1)血常规 血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。
  (2)肝功能实验 代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。
  (3)病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
  (4)免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。
  (5)纤维化检查 PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。
  (6)腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。

中国肝癌(肝恶性瘤)的主要病因因素,有病毒性肝炎感染,食物中的黄曲霉毒素污染,以及农村中饮水污染。
  1.已知的肝炎病毒至少有A,B,C,D,E,G等类型,病毒性肝炎与肝癌(肝恶性瘤)关系主要为乙型与丙型肝炎即HBV与HCV。肝癌(肝恶性瘤)患者中约有1/3的病人有慢性肝炎史,澳抗(HbsAg)阳性率明显高于低发区,已发现丙型肝炎病毒感染和乙型的感染一样,与肝癌(肝恶性瘤)发病有密切的关系,乙肝肝炎病毒和丙型肝炎病毒肯定是促癌因素之一。
  2.肝癌(肝恶性瘤)患者中合并有肝硬化者为50%-90%,近年来发现丙型病毒性肝炎发展为肝硬化的比例不低于乙型肝炎。
  3.动物实验证明,黄曲霉素的代谢产物为黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用,存在于霉变的玉米,花生等食品中,食品被黄曲霉毒素B1污染严重的地区,肝癌的发病率也较高。亚硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。
  4.一些饮用水常被多氯联苯、氯仿等污染,近年来发现池塘中生长的蓝绿藻是强烈的致癌植物,可污染水源。寄生虫病如华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生,可导致原发性胆管癌。
  5.长期酗

肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化.
   1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7%.
   2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%~70%.
   3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
   4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
   5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
   肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞
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