中枢性尿崩症的MRI表现及临床特点分

您好!尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素、简称AVP）缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍、从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾伯本病是由于下丘脑—神经垂体部位的病变所致、但部分病例无明显病因、尿崩症可发生于任何年龄、但以青年为多见　尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴与多饮、起病常较急．24h尿量可多达5—10L、但最多不超过18L．尿比重常在1．005以下、尿渗透压常为50—200mOsm/kgH O、尿色淡如清水．部分病人症状较轻、24h尿量仅为2．5—5L、如限制饮水、尿比重可超过1．010、尿渗透压可超过血浆渗透压、可达290—600mOsm/kg．H O、称为部分性尿崩症．
　　　由于低渗性多尿、血浆渗透压常轻度升高、因而兴奋口渴中枢、患者因烦渴而大量饮水、喜冷饮．如有足够的水分供应、病人一般降可不受严重影响．但当病变累及下丘脑口渴中枢时、口渴感消失、或由于手术、麻醉、颅脑外伤等原因、病人外语意识不清状态、如不及时补充大量水分、可出现严重失水、血浆渗透压与血清钠浓度明显升高、出现极度软弱、发热、精神症状、甚至死亡、多见于继发性尿崩症．
　　　长期多尿可导致膀胱容量增大、

发病机理1.血管加压素的生理（一）AVP的合成与代谢血管加压素在下视丘视上核，室旁核神经元内合成，其最初产物为前激素原，进入高尔基体内形成激素原，后者被包裹在神经分泌囊泡内.囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体，在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽，即精氨酸血管加压素（ArginineVasopressin，AVP）和一种分子量（neurophysin）以及一种39个氨基酸组成的糖肽.这三种产物均释放到外周血中.AVP由下丘脑神经元分泌后，沿丘脑-神经垂体束下行至末梢，储存于神经垂体中.近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带，AVP也可分泌到垂体门脉系统，在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处.AVP与位于肾脏远曲小管，集合管内皮细胞结合，促进水从管腔向间质流的，帮助维持渗透压和体液容量的恒定.AVP在血浆中浓度很低，并无血管活性作用，但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩.存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程，正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关.血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定.在随意摄入液体的情况下，神经垂体含近6单位或18mmol(20μg)的AV
　　以上是对“中枢性尿崩症的MRI表现及临床特点分”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

尿崩症（diabetesinsipindus）是指血管加压素（vasopressin，VP）又称抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿，烦渴，低比重尿和低渗尿.诊断利用血浆，尿渗透压测定可以诊断尿崩症，方法可靠，安全，临床医师可迅速诊断并开始治疗.治疗措施（一）水剂加压素尿崩症可用激素替代治疗.血管加压素口服无效.水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时.这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗.因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒.（二）粉剂尿崩症赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用.在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少.在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素.（三）长效尿崩停长效尿崩停是鞣酸加压素制剂，每毫升含5U，从0.1ml开始，可根据每日尿量情况逐步增加到0.5～0.7ml/次，注射一次可维持

辅助检查1.血浆渗透压和尿渗透压关系的估价血奖学金和尿渗透压的正常关系.如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕，则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症.如果对注射血管加压素的反应低于正常（见下述禁水试验）或者血或尿AVP浓度增加，则诊断为肾性尿崩症.血和尿的渗透压关系很有用处，尤其在神经外科术后或头部外伤后，运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量.对这些病人静脉输液可暂时减慢，反复测量血尿渗透压.2.禁水试验比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压是确定尿崩症及鉴别血管加压素素缺乏与其他原因所致多尿的一种简单可行的方法.这一试验用于估价因尿渗透压，往往与渗透压关系15-21联合应用.原理：正常人禁水后血渗透压升高，循环血量减少，二者均刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大.方法禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），视病情轻重而定.试验前测体重，血压，血浆渗透压和尿比重.以后每小时留尿测尿量，尿比重和尿渗透压.待连续两次尿量变化不大，尿渗透压变化＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌已达最大值（均值），此时
　　以上是对“中枢性尿崩症的MRI表现及临床特点分”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

病因学1.原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症约占1/3～1/2不等.通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退.这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定.当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上蹭证据时，应旧能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长，原发性尿崩症的诊断截止肯定.有报道原发性尿崩症患者视上核，室旁核内神经元减少，且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体.2.继发性尿崩症发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤，颅咽管瘤，胚胎瘤，松果体瘤，胶质瘤，脑膜瘤，转移瘤，白血病，组织细胞病，类肉瘤，黄色瘤，结节病以及脑部感染性疾病（结核，梅毒，血管蹭）等.3.遗传性尿崩症遗传性尿崩症十分少见，可以是单一的遗传性缺陷，也可是DIDMOAD综合征的一部分.（可表现为尿崩症，糖尿病，视神经萎缩，耳聋，又称作Wolfram综合征）.4.物理性损伤常见于脑部尤其是垂体，下丘脑部位的手术，同位素治疗后，严重的脑外伤后.外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现，几天后消失.经过1～5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性

尿崩症是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象．原因是肾细尿管的再吸收受到影响．多尿症意味着尿量的增加它和糖尿并无关系．尿崩症的主要临床表现为多尿烦渴与多饮起病常较急．24h尿量可多达5-10L但最多不超过18L．尿比重常在1．005以下尿色淡如清水．部分病人症状较轻24h尿量仅为2．5—5L、如限制饮水尿比重可超过1．010、称为部分性尿崩症．由于低渗性多尿血浆渗透压常轻度升高因而兴奋口渴中枢、患者因烦渴而大量饮水喜冷饮．如有足够的水分供应病人一般降可不受严重影响．但当病变累及下丘脑口渴中枢时口渴感消失或由于手术麻醉颅脑外伤等原因病人外语意识不清状态如不及时补充大量水分可出现严重失水血浆渗透压与血清钠浓度明显升高、出现极度软弱发热精神症状甚至死亡多见于继发性尿崩症．

尿崩症是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象.原因是肾细尿管的再吸收受到影响.多尿症意味着尿量的增加它和糖尿并无关系.尿崩症的主要临床表现为多尿烦渴与多饮起病常较急.24h尿量可多达5-10L但最多不超过18L.尿比重常在1.005以下尿色淡如清水.部分病人症状较轻24h尿量仅为2.5—5L，如限制饮水尿比重可超过1.010，称为部分性尿崩症.由于低渗性多尿血浆渗透压常轻度升高因而兴奋口渴中枢，患者因烦渴而大量饮水喜冷饮.如有足够的水分供应病人一般降可不受严重影响.但当蹭累及下丘脑口渴中枢时口渴感消失或由于手术麻醉颅脑外伤等原因病人外语意识不清状态如不及时补充大量水分可出现严重失水血浆渗透压与血清钠浓度明显升高，出现极度软弱发热精神症状甚至死亡多见于继发性尿崩症.

你好：由于低渗性多尿、血浆渗透压常轻度升高、因而兴奋口渴中枢、患者因烦渴而大量饮水、喜冷饮．如有足够的水分供应、病人一般降可不受严重影响．但当病变累及下丘脑口渴中枢时、口渴感消失、或由于手术、麻醉、颅脑外伤等原因、病人外语意识不清状态、如不及时补充大量水分、可出现严重失水、血浆渗透压与血清钠浓度明显升高、出现极度软弱、发热、精神症状 尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴与多饮、起病常较急．24h尿量可多达5—10L、但最多不超过18L．尿比重常在1．005以下、尿渗透压常为50—200mOsm/kgH O、尿色淡如清水．部分病人症状较轻、24h尿量仅为2．5—5L、如限制饮水、尿比重可超过1．010、尿渗透压可超过血浆渗透压、可达290—600mOsm/kg．H O、称为部分性尿崩症．

你好：由于低渗性多尿，血浆渗透压常轻度升高，因而兴奋口渴中枢，患者因烦渴而大量饮水，喜冷饮.如有足够的水分供应，病人一般降可不受严重影响.但当蹭累及下丘脑口渴中枢时，口渴感消失，或由于手术，麻醉，颅脑外伤等原因，病人外语意识不清状态，如不及时补充大量水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血清钠浓度明显升高，出现极度软弱，发热，精神症状尿崩症的主要临床表现为多尿，烦渴与多饮，起病常较急.24h尿量可多达5—10L，但最多不超过18L.尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50—200mOsm/kgHO，尿色淡如清水.部分病人症状较轻，24h尿量仅为2.5—5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压，可达290—600mOsm/kg.HO，称为部分性尿崩症.

问题分析：垂体是位于颅脑蝶窦上方的脑组织。垂体周围有很多动脉，神经穿过，垂体瘤虽然是一种良性肿瘤，但其产生的压迫症状对人带来极大的危害。
　　意见建议：垂体瘤根据生长的大小，功能代谢的改变，可以有不同的症状。垂体本身受压可以导致软弱，疲劳，性腺功能减退，阳痿，月经过少，尿崩症，甲状腺功能减退的症状。垂体瘤向邻近组织压迫，可以产生头疼，视力受损，下丘脑综合征，眼球运动障碍，突眼。垂体如果激素分泌过多，可以引起闭经溢乳症，皮质醇增多症，甲亢，巨人症等表现。通过颅脑ct，磁共振及血液内分泌功能检查，即可明确诊断。谢谢咨询，希望对您有所帮助。
　　以上是对“中枢性尿崩症的MRI表现及临床特点分”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

病情分析： 垂体瘤CT表现:（1）平扫:鞍区等密度或略高密度肿块，中心可有坏死或囊性低密度区。肿瘤类圆形，边界清楚、光滑。如突破鞍隔向上生长，可见"雪人"征及鞍上池变形、闭塞。如突入第三脑室，可见脑积水表现。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜。肿瘤向下生长时可见鞍底塌陷，突人蝶窦内。（2）增强扫描:肿瘤呈均一或周边强化，边界更清。（3）垂体微腺瘤:垂体密度不均，垂体上缘局部隆突，垂体柄偏移。鞍底局部骨质变薄、塌陷。增强后可见无强化的低密度结节影。
　　意见建议：建议去正规医院进行检查，确定是什么原因引起的，及时进行对症治疗即可，祝早日康复。

病情分析： 常规5mm分层的CT扫描仅能发现较大的垂体占位病变。高分辨率多薄层（1.5mm）冠状位重建CT在增强扫描检查时可发现较小的垂体瘤。中枢性尿崩症患者垂体后叶可不呈高密度影。下丘脑漏斗部位于视交叉后面。
　　意见建议：垂体瘤的影像学检查宜首选MRI，因其敏感，能更好地显示肿瘤及其与周围组织的解剖关系。可以区分视交叉和蝶鞍隔膜，清楚显示脑血管及垂体肿瘤是否侵犯海绵窦和蝶窦、垂体柄是否受压等情况，MRI比CT检查更容易发现小的病变。MRI检查的不足是它不能像CT一样能显示鞍底骨质破坏征象以及软组织钙化影。
　　以上是对“中枢性尿崩症的MRI表现及临床特点分”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

人的大脑中有个小丘脑-神经垂体、可以分泌抗利尿激素、同时肾脏可以重吸收原尿中的水分、如果抗利尿激素分泌不足、或者肾脏病变、就会导致中枢性尿崩症和肾性尿崩症．临床特点是：多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿．尿崩症可见于任何年龄、以青年人发病多见、男女比例2：1、起病突然、患者常口渴严重、喜冷饮、夜尿增多、一天的尿量一般在4升以上、很少超过18升、尿比重1．001-1．005、尿渗透压50-200Osm/L、明显低于血浆渗透压．

人的大脑中有个小丘脑-神经垂体，可以分泌抗利尿激素，同时肾脏可以重吸收原尿中的水分，如果抗利尿激素分泌不足，或者肾脏蹭，就会导致中枢性尿崩症和肾性尿崩症.临床特点是：多尿，烦渴，低比重尿和低渗尿.尿崩症可见于任何年龄，以青年人发病多见，男女比例2：1，起病突然，患者常口渴严重，喜冷饮，夜尿增多，一天的尿量一般在4升以上，很少超过18升，尿比重1.001-1.005，尿渗透压50-200Osm/L，明显低于血浆渗透压.

指导意见：您好，中枢性尿崩症是下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症，需要做进一步检查，明确病因，如果是因为肿瘤或其他占位性病变引起的，就需要考虑手术，必要时适当注射长效尿崩停或垂体后叶粉鼻吸入剂，缓解症状。建议在医生的指导下做检查治疗，戒烟戒酒，保持平和心态，积极参加体育锻炼，增强体质，按时服药，定期复查，

病情分析： 尿崩症西医目前没有好的药物根治,必须采用中医治疗才能达到彻底康复去除病因,
　　意见建议：特别是对继发性尿崩症：可根治本症,肿瘤引起者应进行放射或手术治疗,感染引起者则宜采用相应的各种抗感染治疗.应注意给予足量的饮水,防止失水,失钾,在饮食上应适当限钠,禁忌饮茶,咖啡,避免劳累情绪波动等.
　　以上是对“中枢性尿崩症的MRI表现及临床特点分”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

指导意见：尿崩症是由下丘脑垂体后叶功能减退、抗利尿激素分泌减少引起的一种疾病，本病多见于青少年。其特点是多尿，尿比重降低，烦渴多饮。一昼夜尿量可达4000-6000毫升，甚至10000毫升，限制饮水，尿量并不减少，并能出现口渴思饮、全身乏力、头痛等失水症状，如给予足量饮水，症状可暂时缓解。