你好!多发性硬化是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青，中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状．多发性硬化症是一种中枢神经系统的疾病，也就是说它的蹭位于脑部或脊髓．我们的神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错纵复杂的电线一般，在我们的中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络．大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫「髓鞘」的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短路，同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导．多发性硬化症是一种奇特的神经系统疾病，多发于20～40岁的中青年人，目前病因仍不详．有些证据表明，它是病毒慢性感染引起的，使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害，导致脑和脊髓的神经束产生错误的神经传导．多发性硬化症的初期不易被检查出来．如视力模糊或复视等，常见的症状有一定部位的肌肉僵硬，乏力，丧失控制能力，四肢异常疲劳，行走困难，头晕，膀胱控制失调，触觉，痛觉和温热感觉紊乱等，每个症状出现后又会消失．就这样一个接一个的相继发生，或继续恶化，最后可使患者吞咽困难．致残及卧床不起．目前还没有治疗这种疾病的特效药物．这类病女性多见，一般不危及生命
多发性硬化，MR所见为多发性硬化征象，没有生命危险，可以治愈．建议：激素治疗，后MR复查!最好做增强，因为活动性病灶有强化，而稳定期没有强化!多发性硬化(MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘蹭为特点，主要由T细胞介导的自身免疫性疾病，有反复发作的特点，部分患者病情呈进行性加重．MS在发作频度和病损的严重度上常常难以预先估计，经典的类固醇药物治疗对急性发作有效，但不能解决复发和累积性神经功能障碍，对于部分病例和少数进展型则疗效不佳甚至无效．近年来，随着对MS发病机制认识的不断深入，加之神经病理学，神经影像学的发展，MS的治疗也有了巨大的突破，主要治疗方法有以下几种．1．皮质类固醇激素皮质类固醇激素主要通过免疫调节抗炎作用修复血脑屏障和减轻水肿；诱导淋巴细胞凋亡；降低细胞黏附因子表达；抑制细胞因子和抗体的合成，分泌；同时还可以改善轴突传导．它是应用于急性复发型MS的首选药物，它可以缩短急性复发的持续时间，促进恢复．2．免疫抑制剂目前对复发缓解型MS(RRMS)并不推荐使用免疫抑制剂，但是对于进展型MS可以尝试使用．临床常用治疗MS的免疫抑制剂有以下几种：米托蒽醌，环磷酰胺，硫唑嘌呤，甲氨喋呤，
你好，你放心你的这个情况现在是不会有生命危险的，只要积极配合治疗是可以治愈的呀多发性硬化（multiPleSclerosis，MS）是一种常见的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病．临床以症状的多样化和病程中常有缓解与复发为特征．MS的病因至今尚不明确，多数学者认为该病是一种自身免疫性疾病，病毒感染在发病过程中起一定作用，遗传因素和环境因素决定了个体易感性．①自身免疫反应：动物实验包括用髓鞘或髓鞘碱性蛋白引致的实验性过敏性脑脊髓炎，其病理改变与MS相似，提示同免疫损害有关．活动期或进展期，患者的血中辅助性T细胞（T）升高，抑制T细胞（T）减少；脑脊液细胞增加，且90％为T细胞，有人从中分离出对髓鞘碱性蛋白呈高反应的T淋巴细胞系．脑脊液中IgG含量及24小时合成率增高，并发现IgG寡克隆区带．尚有从血中检测出少突胶质细胞抗体及半乳糖脑苷脂抗体，甚至脑脊液测到抗髓鞘相关糖蛋白抗体，最近有报告血清和CSF中α或γ干扰素，肿瘤坏死因子等水平升高，可引起少突胶质细胞受损和脱髓鞘，这些说明MS存在细胞和体液免疫异常，显示免疫调节障碍．②病毒感染：大量流行病学研究提示MS发病与感染因素有关
以上是对“多发性硬化症病人症状”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！