L-精氨酸作为氧化亚氮（NO）前体可诱发血管舒张，从而减少MELAS征患者的卒中样发作。Kubota的研究表明MELAS卒中样发作急性期给予L-精氨酸治疗后症状改善，磁共振波谱分析显示顶叶皮质乳酸峰降低、N-乙酰天门冬氨酸（NAA）峰正常，这些都提示L-精氨酸可改善线粒体能量状态及细胞活力。还有研究表明L-精氨酸可通过影响谷氨酸的吸收和γ-氨基丁酸的释放调节神经元的兴奋性。虽然L-精氨酸的安全性和确切作用尚需长期随机对照试验来证实，但其为临床工作带来了希望。运动疗法运动训练作为ME有希望的治疗选择，包括阻力和耐力训练。（1）阻力训练理论基础是基因漂移学说。当mtDNA发生突变时就会导致细胞内同时存在野生型和突变型mtDNA，即异质性。但mtDNA突变的比例必须超过一个阈值，才能发生蹭，对肌肉特定mtDNA突变患者的两项研究证实了这种学说，这些患者骨骼肌卫星细胞检测不到突变mtDNA，阻力训练可以激活融合于骨骼肌纤维中的静态卫星细胞，增加野生型mtDNA/突变型mtDNA的比例和纠正一些骨骼肌纤维的生化缺陷。（2）耐力训练规律的有氧耐力运动可以提高组织毛细血管的密度、增加血管的通透性及线
临床表现：1．以侵犯骨骼肌为主的综合征其特点是骨骼肌极度不耐受疲劳，可发作性起病，也可渐进性起病，首发症状为双下肢或四肢无力。病程中均出现四肢乏力，多于运动后加重，休息后好转或缓解。无晨轻暮重，可伴有四肢剧痛或酸胀痛，疲劳试验阳性，多不能用新斯的明缓解。2．线粒体脑病(1)KSS可见于任何年龄，但以15岁前发病者最多见，男性稍多于女性，多为散发。首发症状常为眼睑下垂或眼外肌麻痹、视网膜色素变性、心脏传导阻滞。(2)MERRF以挤挛性癫痫、小脑性共济失调、线粒体肌病症状为主要临床表现。(3)MELAS10岁以前发病，生后早期发育正常，不久m现生长发育障碍，反复发作的卒中样症状为其特点。脑CT可见软化灶，但不一定在血管支配范围内，在MRI上显示多灶性皮质斑状高信号具有特征性，有助于早期诊断。3．显示慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO)的综合征表现为缓慢进行的眼睑下垂和眼外肌麻痹，症状不波动。治疗：目前无特效治疗，主要是对症治疗。1．饮食治疗丙酮酸羧化酶缺少的患者可给予高蛋白、高糖、低脂饮食。2．药物治疗静滴ATPS0～120mg及辅酶A100-200U，1次/d，10～20天后改用口服ATP，
治疗方法如下：1．饮食疗法对不同缺陷的ME患者应用不同的饮食疗法：（1）丙酮酸脱氢酶缺失患者，给予生酮饮食（碳水化合物降低，脂肪含量升高），可使患者线粒体生物合成增加和异质性向野生型mtDNA转变增加；（2）肉毒碱缺陷患者，应限制脂肪摄入（3）丙酮酸羧化酶缺失患者，推荐高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。以上均能使患者临床症状获得不同程度的改善。2．基因治疗基因治疗策略包括降低突变型mtDNA/野生型mtDNA的比例、使用错位表达及异质表达、输入其他同源性基因以及利用限制性内切酶修复突变型mtDNA等。如用人胞质体（含正常线粒体无细胞核的细胞）对缺陷细胞（含缺陷mtRNA，呼吸链功能减退的细胞）进行基因补救治疗，能成功地使缺陷细胞呼吸链功能恢复正常；另外核酸肽对线粒体基因缺陷也有一定治疗作用，把特异性地核酸肽输入到缺陷细胞中使核酸肽特异性的抑制突变mtDNA的复制，而使正常mtDNA得到复制。近些年发现了新的基因突变致病，其可能对潜在的治疗策略有所帮助。3．细胞移植成肌细胞移植是近年来兴起的一种治疗方法。细胞生物学研究表明成肌细胞相互融合成肌小管而发育成成熟的肌纤维。如将患者肌细胞与正常
以上是对“线粒体肌病的治疗方法有哪些？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！