得了视神经萎缩该怎么办 可以用中药治疗，改善眼底供血提高中心视力，控制病情发展。眼底黄斑病变看东西变形的病因很多，一般是视网膜下的渗出积液引起黄斑水肿，出血。血管的破溢出血,血管的渗漏出血。外伤，炎症，肿瘤，组织坏死，血压升高或降低，使组织血管壁损伤出血。血管壁内皮细胞细胞超微孔扩大的止血机制障碍，新生血管cnv引起渗漏出血。出血分类;外伤出血，血管破裂出血。炎症出血，血热妄行出血。变性出血，血液凝血机制变化中医气不摄血，脾不统血。血管硬化血管壁增厚，血流量减少，视网膜组织缺血，组织坏死出血。血栓出血。压迫出血颅内肿瘤压迫占位出血。出血病因与高血压，糖尿病，血管栓塞，血液病，肾病，外伤，高度近视并发症黄斑出血，找不到病因的特发性新生血管引起的出血等有关。病理过程出血或渗出，水肿增殖新生血管形成再增殖再渗出再出血病情反复。治疗主要净化血液，修复血管内皮细胞，阻断新生血管，使细胞向好的方向转化。中医眼底出血通常分为视网膜动脉栓塞，静脉栓塞，静脉周围炎、高血压、糖尿病性视网膜病变、肾炎、血液病等均可引起眼底出血，相当于中医之暴盲，云雾移睛症。河北深泽魏村中医眼科采用中医药治疗眼底出血积
1.兴奋性神经递质 兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来。持续缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量内流。在此情况下，突触后细胞不能有效地调节其胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3种受体亚型，无论是内源性还是外源性的NMDA受体激动剂，都能引起广泛的神经病变。视网膜神经节细胞上存在兴奋性氨基酸受体，通过对培养的视网膜神经节细胞观察发现，胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤，与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。
2.钙离子超载 细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子的浓度增加对
中心性渗出性视网膜脉络膜炎又称青年出血性黄斑病变,由于新生血管和渗漏,出血,机化,最后形成瘢痕,使中心性视力发生永久性损害,可能与结核,病毒感染有关,临床表现外观端好,视力下降,眼前有暗影遮挡,视物变形,但无变小现象,Amsler格变形.视野检查有中心暗点,眼底有渗出病灶及出血.本病的病因不明,西医治疗无确切治疗办法.西医采用激光治疗对距离中心凹近的病灶可对视力造成很大的影响,愈后较差,有失明的风险.光动力疗法只是说能控制病情发展,不能提升视力,且费用高易复发,我处采用中医药眼底病内治,从根本上治疗中渗,半月就能提高视力,一般一到两月基本治愈.
老年黄斑变性多为圆形病灶,为老年人失明的主要原因之一,外观正常,视物昏朦,视物变形,眼前中央暗影,眼底分为干性（萎缩性）,湿性（渗出性）.干性早期黄斑部轻度色素紊乱,中心凹反光不清或消失,散在玻璃庞;晚期可能有金箔样改变,地图状色素上皮萎缩,囊样变形或板层裂孔.湿性型早期黄斑部色素上皮紊乱,中心凹反光消失或弥散,玻璃庞常融合;中期黄斑部水肿,出血和渗出,视网膜浆液性或出血性剥离,新生血管增生;晚期形成圆形盘状瘢痕.
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