帕金森吃什么药效果比较好,病人一直是吃美多巴

药物治疗是帕金森病最基本的治疗手段药物治疗机制是纠正帕金森病生化代谢改变即多巴胺能功能低下乙酰胆碱能功能相对亢进主要有以下几类药物:1、抗胆碱能药物:安坦有青光眼者禁用2、多巴胺替代疗法:左旋多巴3、脑外多巴脱羧酶抑制剂:苄丝肼和卡比多巴美多巴和息宁是目前最常用的合剂前者为左旋多巴与苄丝肼合剂起效快效果强持续时间短;息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂效果较美多巴弱但作用时间长4、多巴胺能受体激动剂:溴隐亭协良行泰舒达5、单胺氧化酶抑制剂:丙炔苯丙胺帕金森病的三种外科治疗方法简介目前外科治疗有三种方法即毁损术、脑细胞移植术和脑起搏器治疗1、脑细胞移植和基因治疗帕金森病脑细胞移植术和基因治疗已在动物实验上取得很大成功但最近临床研究显示胚胎脑移植只能轻微改善60岁以下病人的症状并且50%的病人在手术后出现不随意运动的副作用因此目前此手术还不宜普遍采用基因治疗还停留在实验室阶段2、毁损术毁损术(如采用微电极记录技术对靶点进行定位也通常俗称为细胞刀)是用电烧灼法破坏脑内功能异常兴奋核团主要是苍白球和丘脑腹外侧核毁损术效果已被公认但毁损术是一种破坏性手术部分病人远期效果不尽人意并且约4%病人出现脑出血、

帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母斯、帕金森,当时还不知道该病应该归入哪一类疾病,称该病为“震颤麻痹”,包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50~65岁开始发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,60岁发病率约为1‰,70岁发病率达3‰~5‰,我国目前大概有170多万人患有这种疾病,全球有超过400万患者。资料显示,帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性,迄今为止对本病的治疗均为对症治疗,但尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
   帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变,主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞,黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失,致使一种叫多巴胺的物质减少,从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。
   根据发病原因,可把震颤麻痹症状分为两类,一类叫做原发性震颤麻痹,即找不到明确的原因或者发病原因可能

将小剂量的维生素B6和左旋多巴合用,确实可降低左旋多巴对帕金森病的疗效。但若同时使用维生素B6、左旋多巴和脱羧酶抑制剂,则可以加强对帕金森病的疗效。
   美多芭(多巴丝肼片)(即多巴丝肼)的主要成分为左旋多巴和苄丝肼,苄丝肼属于脱羧酶抑制剂。因此,将维生素B6与美多芭(多巴丝肼片)联合起来使用,在治疗帕金森病时可取得更好的效果。左旋多巴本身并不具有治疗帕金森病的作用。当此药进入人体后,可在脱羧酶的作用下“脱羧”,成为多巴胺。
   多巴胺具有治疗帕金森病的作用。但这种物质无法通过人的血脑屏障进入人脑,而左旋多巴却可以通过血脑屏障进入人脑。在人体中,多巴胺只有进入人脑后才能起到治疗帕金森病的作用。如果它没有进入人脑,反而会使人出现不同程度的不良反应。也就是说,左旋多巴以原形进入人脑的剂量越大,起到的治疗作用就越强,副作用也越小。反之,左旋多巴在未进入人脑之前“脱羧”得越多,其治疗作用就越弱,副作用也越大。苄丝肼是脱羧酶抑制剂。此药不能通过血脑屏障进入人脑,因此恰恰可以阻止左旋多巴在未进入人脑之前
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