症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期：警告期日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。痉挛期 表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。后遗症期一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有
新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。处理胆红素的能力有限。新生儿胆红素脑病一般分为四期：警告期：症状轻不典型，可有嗜睡、拒食、烦躁、呕吐、肌张力低下、拥抱反射减弱或消失，也可有呼吸暂停心动过缓等。痉挛期：四肢僵直、两手紧握、尖声哭叫、发热、凝视、惊厥、角弓反射、呼吸困难，此期死亡率高。恢复期：吸吮和对外界反应渐恢复，继而痉挛也减轻或消失，肌张力渐趋正常。后遗期：生后2个月至3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全，智能落后。新生儿发生高非结合胆红素血症时,游离胆红素通过血脑屏障,沉积于基底神经核,丘脑,丘脑下核,顶核,脑室核,尾状核,以及小脑,延脑,大脑皮质及脊髓等部位,抑制脑组织对氧的利用,导致脑损伤,称胆红素脑病。过去称核黄症。治疗：对新生儿高胆红素血症,必须及早采取综合措施,以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖,纠正缺氧及酸中毒,供给足够的营养。避免输注高渗药物,不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。在警告期根据病情及时采用换血,光疗,输注白蛋白等各种措施,尽快
胆红素脑病又称核黄疸，常发生在生后2～7天。早期表现为嗜睡、喂养困难、肌张力低、拥抱反射减弱。晚期出现凝视、肌张力增高、角弓反张、前囟隆起、惊厥、发热。治疗不及时可死亡，幸存者遗留严重神经系统后遗症。发病与胆红素化学特性有关。未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
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