尖锐湿疣是性病中比较可怕的一种对与男女都有着非常严重的伤害。由于现在社会对于性病治疗的引导不当，对性病的不正确宣传。使许多尖锐湿疣患者精神负担过重而得不到正确及时的治疗。下边就由小编快为大家介绍一下尖锐湿疣了的发病机制，希望对患者治疗有一定的帮助!
尖锐湿疣HPV易感染黏膜和皮肤的鳞状上皮细胞，性接触部位的细小伤口促进感染发生，基底细胞层a6整合蛋白(integrin)可能是病毒附着的受体，L1蛋白在病毒结合，进入细胞时起协调作用，基底细胞中的HPV抗原性弱，易逃避机体免疫系统的识别和清除，其基因早期表达E1和E2，E1蛋白是核酸磷酸化磷脂蛋白，并具有腺嘌呤和鸟嘌呤三磷酸化酶活性以及DNA螺旋酶活性;E2蛋白既是转录的激活剂又是限制剂，通过固定在12-核苷复苏物 (ACCN6GGT)启动转录调节，随着向棘细胞分化生长过程，携有高复制(>50)HPV之DNA的完整病毒颗粒出现在中上层细胞中，E6，E7 编码蛋白发挥了重要的转化细胞功能，特别是在高危型HPV(HPVl6，HPVl8)感染中，概括而言，ORF早期区E1-E8主要负责病毒的复制且有转化特性，晚期区L1和L2则和增殖及复制有关，病毒颗粒在角质形成细胞终末分化阶段装配，子代病毒随死亡角层细胞脱落而释放。
体液免疫研究方面，HPV抗原曾采用过提取的病毒颗粒，细菌表达的融合蛋白，合成多肽等，多数结果显示宿主抗体主要针对壳粒蛋白L2，以最新的基因重组壳粒蛋白L1或L1 L2抗原(VLPs)研究表明，HPV抗体有型特异性，阳性结果和疾病史强相关，抗体产生的速度很慢，滴度较低，一组新近感染HPV16的妇女，血清抗体阳转平均时间近一年，平均滴度1∶100，血清抗体维持时间尚不明确，有报告尖锐湿疣型抗体可持续数十年，HPV的细胞免疫反应一直被认为在抑制病毒再活化和疣体消退中起重要作用，T细胞应答强度和疣体的发生，持续时间及消退相关，近年研究发现，针对E6和E7的淋巴组织增生反应与皮损消退和HPV感染的清除有关;在宫颈癌妇女的外周血，引流淋巴结和癌组织中检测到对应E4蛋白的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。
大量HPV疫苗接种动物实验已证明，预防性接种病毒或基因重组壳粒蛋白L1，L2，E7，E6或E5可整体或部分保护宿主免受病毒攻击，至少能加快排斥反应产生，目前，已见人体HPV疫苗I期和Ⅱ期临床实验报告，人们希望从基因重组E7，E6等蛋白中确定有效的治疗性疫苗，拓展HPV相关疾病的治疗。
以上就是尖锐湿疣的发病机制，想必大家也心里有底懂得了其中的内容，希望对患者朋友的治疗有所帮助，但愿您早日康复，重获幸福美满的新生活。