很多患者一遇到多尿的症状就首先想到是糖尿病或者肾虚，从而选择自己去药店买药治疗。但是时间一长发现并没有好转。其中主要的原因就是患者根本没找对造成尿多的真正原因。

1.尿崩症 尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病，临床主要表现狂渴多饮、多尿、失水。确诊依赖实验室检查。水剥夺试验：试前先排尿，测尿量、尿相对密度、血压、体重、红细胞压积，此后禁水8~12h，每2 h排尿一次重复上述检查，尿崩症时虽然禁水但尿量仍多而相对密度不增加，体重因失水下降1.5-2.5 kg，血压可有下降，红细胞压积升高。高渗盐水试验：试前禁水8 h，清晨 1h之内饮水每公斤体重20 ml ,30mi时插导尿管，每 15 min收集尿标本，测尿量，计算每分钟尿量，当连续2次每分钟排尿大于5ml.时，开始静脉滴注2.5%NaCI溶液(0.25 ml?kg-1?min-1)，历时 45 min，如滴注期间或滴完以后30 min内尿量持续不减甚而上升则静脉内注射0.1单位垂体加压素，若癔病性多尿经高渗盐水刺激后能分泌足量抗利尿激素，而尿量明显减少;尿崩症患者则必须 于注射垂体加压素后尿量才明显减少。

2.糖尿病 典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降。不典型病历多见于老年人，尤其多见老年肥胖者，表现多饮多尿，可不表现多食。糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高，胰岛素释放和C-肽检查不正常，不典型病例须做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。

3.肾性多尿注意肾脏病史，肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。

4.原发性醛固酮增多症患者顽固性高血压，顽固性低血钾，周期性肌肉软瘫、麻痹、抽搐及痉挛。CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生。

5.原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤(占90%)增生肥大(占10%)和癌肿(极少见),患者烦渴多尿，肌肉松弛乏力软弱，恶心呕吐，便秘。实验室检查血钙高，尿钙高，碱性磷酸酶升高。X线检查，骨骼脱钙，骨质吸收。

6.精神性多饮、多尿症患者往往可以耐口渴，此时尿量可以明显减少，而尿相对密度可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。水剥夺试验或高渗盐水试验 可以与尿崩症鉴别。

7.遗传性肾性尿崩症 少见病，属于遗传性疾病，常染色体异常，女性遗传，男性发病，有家族史，但可隔代发病。出生后即表现多尿，多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。

8.低钾血症 一般低钾不表现多尿，只有长期低钾如3个月以上，顽固的低血钾，引起肾小管空泡变性时称失钾性肾炎时才表现多尿，此时血钾低，尿钾高，肾小管功能受损是其临床特点。

9.急性肾衰竭急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期，少尿无 尿期，多尿期，恢复期四期，多尿期尿量逐渐增加是其特点，一般分三种形式：跳跃式，每日尿量的增加在100%以上，此型预后良好;阶梯式增加，每日尿量以 50%-100%的量增加，此型预后亦佳;缓慢增加型，每日增加尿量50%以下，代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复，常见感染、肾毒性 药物或电解质紊乱，应及时加以解决，此型少尿无尿期一般比较长，往往超过半个月，部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭，造成永久性肾损害。大约l/3的病例，急性肾衰竭从发病开始即表现多尿，称多尿型急性肾衰竭。

10.慢性肾衰竭慢性肾衰竭的早期，往往表现多尿，主要夜尿量增加，代表肾小管浓缩功能障碍，此时尿相对密度低，往往固定在l.010-l.012，尿渗透压低，放射性核素肾图表现低平曲线。

11.梗阻性肾病是一组主要累及肾间质-肾小管的疾病，因此又称小管-间质性肾病。其病因复杂，常见于病原微生物引起的感染;免疫功能损害;肾毒性物质损害;肾脏血供障碍代谢性疾病如高尿酸血症，高钙血症;物理因素见于长期照射X线或肿瘤放射治疗;尿路梗阻引起的反流性肾病以及遗传性疾病多囊肾等。其病因不同，临床表现各异，但其共同特点是肾间质、肾小管损害，因为肾小管损害,则小管的浓缩功能障碍，表现多尿。

如果非医学人员可能看下来对上面十几种关于多尿诊断的分析，往往不知其所以然。在自己无法判断的情况下最好的办法就是去咨询医生。在医生的指导下进行治疗，平时注意饮食方面的调节。