脑水肿与那些症状混淆？
鉴别诊断
血管源性脑水肿：是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿，继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：
①水肿以白质为主。
②在灰质是细胞容积的增大（细胞内水肿），在白质却是细胞外间隙的扩大。
细胞毒性脑水肿：常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系，细胞膜的Na+主动迁移过程（Na+/K+/ATP酶，钠泵）对维持细胞容量起决定性的作用，钠泵的能源是三磷酸腺苷 （ATP），故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效，Na+大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na+进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此，细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别建立是花生四烯酸大量释放，游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡，多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿，本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿，本类脑水肿有如下特点：
①无血管损伤，血脑屏障相对完整。
②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大。
③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点，CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧和中毒性脑病。
间质性脑水肿：多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能研究员通过正常途径吸收，这类水肿主要会议发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿，由于脑室扩大，室管膜扩张，脑室表面结构及通透性改变，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质，故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度，CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区。
渗压性脑水肿：实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合腹腔征，血浆低Na+低渗透压有密切关系。
主要特征是：
①灰质，白质均有水肿，以白质更为明显。
②水肿液主要知名聚集于胶质细胞。
③细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏。
④水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低，K+浓度更为明显（细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压），这类水肿主要关节炎因细胞外液的低渗压所致，血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。
