如细菌、病毒、理化因素以及缺血缺氧、酸中毒等继发变化均可对微血管壁发生作用，使其直接或间接受到损害。此时最早出现的反应百以是血管内皮细脑的肿胀和分离，严重时内皮细胞可死成“疱疹”样突起，甚至发生内皮细胞脱落，从而造成微血管管腔的狭窄和微血流的各种障碍。上述病变使微血管壁的完整性及伸展性受到严重破坏，导致微血管的延长、弯曲、局部扩张形成微血管瘤。这些病变又可进一步使血流变慢、淤滞加重，并在病变局部形成病理性的微小血池。此处最易发生血小板、白细胞或红细胞的聚集，并使微血流“淤泥”化，促成局部或全身性播散性血管内凝血.此外，微血管壁内皮细胞的坏死脱落，内皮细胞下胶原的暴露，血浆与胶原接触等，都能促进局部或全身性播放性血管内凝血的发生。在产生上述变化的同时，组胺、5―泾色胺、缓激队的作用以及局部酸中毒、渗透压增高等因素均可直接或间接地使毛细血管壁上相邻的二个内皮细胞间的紧密连接处的裂隙扩大，使通透性明显升高。毛细血管基底膜的破坏，更加重了通透性升高的程度。此外，檄血管扩张、微血统淤滞也是促进或加剧微血管通透性子i高的因素。微血管通透性升高以毛细血管静脉瑞和微静脉最为显著(参见“炎症”)。微血管通透性升高的结果必然是血液成分向微血管外大量地渗出，从而可导致有效循环血量减少和血液浓缩，进一步加重微循环障碍。

近年来，有人将具备上述微血管功能和形态异常变化的疾病，统称为微血管病。