溃疡（10%）：
位于幽门或幽门附近的溃疡可以因为黏膜水肿、或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩，更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化，形成瘢痕性狭窄，因溃疡病引起的幽门梗阻约占10%。
瘢痕挛缩（20%）：
瘢痕挛缩所致幽门狭窄，瘢痕性幽门梗阻，则无法缓解。且不断地加重。幽门痉挛纯属功能性，其余均属器质性病变。幽门黏膜水肿与胃的炎症有关，虽属器质性病变，但可自愈；只有瘢痕性狭窄则非手术不能解决。
幽门肌肥大（30%）：
还有的成年人也可发生幽门肌肥大而产生幽门梗阻。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的，可以自行解除梗阻；黏膜水肿可随炎症减轻而获得消退。产生幽门梗阻往往不是单一的因素，而是多种因素并存所致。因肿瘤造成的梗阻可参见胃癌。
发病机制
1.病理分型：胃幽门梗阻分为3型：
①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性；
②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性；
③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征，在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。
2.病理生理：梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。
（1）全身病理生理改变：
①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。
②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右，每升的胃液中平均含氯140mmol，钠60mmol，钾12mmol，当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失，水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水，如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭，由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况：
A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏，在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。
B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠，幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低，亦易被误诊。
C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸，后者离解为H+及HCO3-，H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸（HCl），HCO3-则反回循环，肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸（H2C03），离解后成HCO2-和H+，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC03-中和；胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和，从而达到酸碱平衡，幽门梗阻时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO3-逐渐增加，破坏了（HCO3-）/（H2CO3）的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒，此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱，由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子（H+）与钠离子相交换，尿排H+量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。
（2）局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻，在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大，随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动，亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。
由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。
