导读:妊娠晚期或临产时或新产后，眩晕头痛，突然昏不知人，两目上视，手足抽搐，全身强直、少顷即醒，醒后复发，甚至昏迷不醒者，称为“子痫”，又称“妊娠痫证”。本病是由先兆子痫症状和体征加剧发展而来的。子痫可发生于妊娠期、分娩期或产后24小时内，被分别称为产前子痫、产时子痛和产后子痫，是产科四大死亡原因之一。

妊娠子痫是指孕妇妊娠晚期或临产时或新产后，眩晕头痛，突然昏不知人，两目上视，手足抽搐，全身强直、少顷即醒，醒后复发，甚至昏迷不醒的疾病，被称为“子痫”，又称“妊娠痫证”。妊娠子痫是由先兆子痫症状和体征加剧发展而来的。子痫可发生于妊娠期、分娩期或产后24小时内，被分别称为产前子痫、产时子痛和产后子痫，是产科四大死亡原因之一。一旦发生，母儿并发症及死亡率明显增加，故应特别重视，紧急处理。孕妇一旦发生子痫，凶多吉少，死亡率极高。

病因：

可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。

1、滋养细胞侵袭异常:可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。

2、免疫调节功能异常：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。

3、血管内皮损伤：氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。

4、遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%;患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%;双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今止，其遗传模式尚不清楚。

5、营养因素：缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。

症状：

典型者表现为患者首先出现眼球固定，瞳孔放大，瞬即头向一侧扭转，牙关咬紧，继而口角与面部肌肉颤动，全身及四肢肌肉强直性收缩(背侧强于腹侧)，双手紧握，双臂伸直，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫，持续约1分钟左右抽搐强度渐减，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐临发作前及抽搐期间患者神智丧失，轻者抽搐后渐苏醒，抽搐间隔期长，发作少;重者则抽搐发作频繁且持续时间长，患者可陷入深昏迷状态。患者可出现各种严重并发症：如胎盘早剥、吸入性肺炎、肺水肿、心肺功能停止、急性肾衰、脑出血、失明或视力下降，甚至孕产妇死亡;在抽搐过程中还容易发生各种创伤：如唇舌咬伤，摔伤，呕吐误吸等。

子痫的临床表现可以非常不典型：可以发生存在严重高血压者，也发生在轻度血压升高者, 且有16%并未发现临床上的高血压存在;有48%的子痫存在着严重蛋白尿，还有14%并无蛋白尿。

治疗:

一般急诊处理,子痫发作时需保持气道通畅，维持呼吸、循环功能稳定，密切观察生命体征、尿量(应留置导尿管监测)等。避免声、光等刺激。预防坠地外伤、唇舌咬伤。控制抽搐,硫酸镁用法及注意事项，参见“子痫前期”条目中“硫酸镁防治子痫”。当患者存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗无效时，可考虑应用地西泮、苯妥英钠或冬眠合剂控制抽搐，子痫患者产后需继续应用硫酸镁24～48小时，至少住院密切观察4天。控制血压,血压≥160/110mmHg的重度高血压孕妇应降压治疗;血压≥140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注。常用口服降压药物有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片。如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明。孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，也不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。硫酸镁不可作为降压药使用。适时终止妊娠。

子痫建议：1.产褥期处理(产后6周内)重度子痫前期产后应继续使用硫酸镁24～48小时预防产后子痫。子痫前期患者产后3～6天，高血压、蛋白尿等症状仍可能反复出现甚至加重，如血压≥160/110mmHg应继续给予降压治疗。子痫前期患者产前卧床休息时间超过4天或剖宫产术后24小时，可酌情使用阿司匹林、低分子肝素或者中草药如丹参等抗凝药物以预防血栓形成。2.远期随访(产后6周后)患者产后6周血压仍未恢复正常应于产后12周再次复查血压排除慢性高血压。子痫患者除远期心血管疾病患病风险明显升高外，还可能出现明显的神经系统远期后遗症。子痫抽搐时出现的脑白质病灶可能长期持续存在，可能出现继发的认知力受损，和持续注意力受损。