目前认为肿瘤的发病机制主要是细胞质中或细胞外某些生长因子调节蛋白或某种畸变类似物，发出有关信号扰乱了基因控制网络，给胞核一种无限生长的持续信息。编码这些生长调节蛋白 的为“癌基因”，典型的白血病癌基因位于染色体的断裂点。染色体重组与基因功能改变有关。白血病虽然有60多年的研究历史，但至今其病因还未完全被确认，认为以下因素在白血病发病中有重要作用。
一、病毒 成人T细胞是由人类T淋巴细胞病毒-I引起， 淋巴细胞发育成为具有ATL细胞特有的细胞形态。此外ATL患者的血清均可检出HTLV—I抗体。事实证实了HTLV—I是ATL的病因。在ATL高发区内40岁以上健康人群中HTLV—I抗体阳性 率达6%～37%，而非流行区人群中抗体阳性率仅0%～0.015%。HTLV可以通过哺乳、性生活及输血等途径传播。
二、电离辐射 日本广岛及长崎受原子弹袭击后，幸存者中自血病发病率比未受照射的人群高17~30倍，照射剂量与白血病发病率密切相关。此外，过去对强直性脊椎炎用放射治疗，真性红细胞增多症用32P治疗，这些患者中白血病发病率也较对照组高。
三、化学因素 苯导致白血病已经被确认，乙双吗啉致白血病作用近年报道甚多，该药具有极强的致染色体畸变的作用。氯霉素、保泰松也可能导致白血病，化学物质所致的白血病，多为急非淋白血病。
四、遗传因素 目前已发现90%以上ALL和50%～93%ANLL患者有染色体遗传学异常。ALL染色体主要为超二倍体和假二倍体。90%以上的CML可有Phl染色体。单卵双胎中一个在<5岁时患白血病，另一个患病几率为25%。白血病同胞中发病率比普通人群高4倍。
五、其他血液病 某些血液病终可能发展为急性白血病，如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
急性白血病是有遗传因素，但是由于急性白血病的病因还与病毒感染、化学因素、电离辐射等因素有关，所以并非所有白血病都会遗传到下一代，有白血病家族史的人一方面要认识到自己虽然可能因遗传而患上白血病，但并不意味着一定会得白血病基因，因此要避免不必要的恐惧;另一方面要注意防癌，争取做到早发现、早诊断和早治疗。
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