我是一个慢性肾炎想吃阿胶不血口
2009-10-11 13人回答
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病情分析：
[编辑本段]慢性肾小球肾炎概述
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）,简称为慢性肾炎,系指各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变,临床起病隐匿,病程冗长,病情多发展缓慢的一组原发性肾小球疾病的总称,故严格说来它不是一独立性疾病.但由于临床上未能广泛开展肾活组织检查,这一组慢性肾小球肾炎综合征的临床分型对临床工作中制定治疗方案与预防病情进展和肾功能恶化有一定帮助,故仍保留慢性肾小球肾炎一节.
它可能是由于各种根治细菌病毒或原虫等感染通过免疫机制炎症介质因子及非免疫机制等引起的
[编辑本段]慢性肾小球肾炎临床症状
慢性肾炎是病因多样,病理形态不同,而临床表现相似的一组肾小球疾病,它们共同的表现是水肿,高血压和尿异常改变.
(1)水肿： 在整个疾病的过程中,大多数患者会出现不同程度的水肿.水肿程度可轻可重,轻者仅早晨起床后发现眼眶周围,面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿.严重的患者,可出现全身水肿.然而也有极少数患者,在整个病程中始终不出现水肿,往往容易被忽视.
(2)高血压：有些患者是以高血压症状来医院求治的,医生要他们化验小便后,才知道是慢性肾炎引起的血压升高.对慢性肾炎患者来说,高血压的发生是一个迟早的过程,其血压升高可以是持续性的,也可以间歇出现,并以舒张压升高(高于12.7kPa)为特点高血压的程度也有很大的个体差异,轻者仅18.7—21.3／12.7—13.3kPa,严重者甚至可以超过26.7／14.7kPa.
(3)尿异常改变：尿异常几乎是慢性肾炎患者必有的现象,包括尿量变化和镜检的异常.有水肿的患者会出现尿量减少,且水肿程度越重,尿量减少越明显,无水肿患者尿量多数正常.当患者肾脏受到严重损害,尿的浓缩一—稀释功能发生障碍后,还会出现夜尿量增多和尿比重下降等现象.把慢性肾炎患者的尿液放到显微镜下观察,可以发现几乎所有的患者都有蛋白尿,尿蛋白的含量不等,可以从（±）到（++++）.在尿沉渣中可以见到程度不等红细胞,白细胞,颗粒管型,透明管型.当急性发作时,可有明显的血尿,甚至出现肉眼血尿.除此之外,慢性肾炎患者还会出现头晕失眠,神疲纳差,不耐疲劳,程度不等的贫血等临床症状.
[编辑本段]慢性肾小球肾炎诊断
典型病例诊断不难,具有蛋白尿,血尿（相差显微镜检多见多形态改变的红细胞）,高血压,水肿,肾功能不全等肾小球肾炎临床表现,病程持续1年以上,除外继发性肾小球肾炎引起者,应考虑本病.
在鉴别诊断上需与慢性肾盂肾炎,慢性肾间质肾炎,狼疮性肾炎,紫癜性肾炎和遗传性肾炎等相鉴别.
[编辑本段]慢性肾炎传统治疗措施
（一）一般治疗 患者无明显水肿,高血压,血尿和蛋白尿不严重,无肾功能不全表现,可以自理生活,甚至可以从事轻微劳动,但要防止呼吸道感染,切忌劳累,勿使用对肾脏有毒性作用的药物.有明显高血压,水肿者或短期内有肾功能减退者,应卧床休息,并限制食盐的摄入量至2～3g.对尿中丢失蛋白质较多,肾功能尚可者,宜补充生物效价高的动物蛋白,如鸡蛋,牛奶,鱼类和瘦肉等,已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右）,应适量限制蛋白质在30g左右,必要时加口服适量必需氨基酸.
（二）激素,免疫抑制剂.由于反复性及强烈的副作用,越来越多的人排斥对治疗药物,需要新的慢性肾炎治疗方法）
其他答案 (12)
病情分析：
高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症.血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例,说明高尿酸血症不是氮质血症的结果,使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能,但剂量宜小,用药时间要短,减药要快.不宜用增加尿酸排泄的药物.
8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基,肾小球系膜细胞受到免疫复合物,膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧.氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜,上皮细胞.此外,许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下,表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2,E及锌和硒等降低.因此,临床上如何抑制肾组织氧自由基产生,需否应用抗氧化剂,用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验.慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症.已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物,加速肾小球硬化和肾小管损伤.提高血白蛋白水平可降低血脂浓度.
总之,慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上,对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因,切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段.不少病例在去除诱发因素后,在相当长时期内尚可保持良好的肾功能.
[编辑本段]慢性肾小球肾炎诊断要点
1.有持续＞1 年的蛋白尿,血尿,水肿,伴不同程度的肾功能不全和/或持续性高血压.
2.可有面色苍白,食欲不振,乏力倦怠,发育迟缓,营养不良等.
3.尿蛋白阳性,红细胞常＞3～5 个/HP；贫血,血沉增块,血浆总蛋白降低.
4.双肾B 超可见双肾缩小,同位素肾图呈功能受损型.
5.必须排除其他慢性肾脏疾病.必要时做肾穿刺活检,以指导治疗和判断预后.
病情分析：
对氮质血症处理
1.短期内出现氮质血症或第一次出现,或在近期有进行性升高者均应卧床休息,限制过多活动.
2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入,适当增加水分以增加尿量十分重要.对轻,中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入,以维持体内正氮平衡,特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视.对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等.重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入.
3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下,若每日尿量仅1Ｌ,则不足排出含氮溶质,故应要求尿量在1.5L或以上,适当饮水或喝淡茶可达到此目的,必要时可间断服用利尿剂.
4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良,持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症.用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力.肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低.钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议,现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力,它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统,降低肾小球,出球小动脉张力,改善肾小球内血流动力学改变的作用,ACEI尚使组织内缓激肽降解减少,缓激肽扩张效果增强.缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸,促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应.ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用.这些作用机理反映在肾组织内,可改善肾小球内血流动力学.对中,重度高血压,心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌,血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用,此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助.但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低,有时可使GFR下降,故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大,且应密切观察肾功能,更不宜使用保钾利尿剂,以免发生高钾血症.常用药物为卡托普利12.5～25mｇ一次,每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次,每次10mg,或依那普利10mg,每日1次.或西那普利2.5～5mg,每日一次,苯那普利,西那普利与依那普利为长效ACEI,若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次.
5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低.它与下列因素有关：①病理活动性病变程度；②肾间质水肿；③肾小球超滤系数减少；④血容量减少（7％～38％病例）；⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢；⑥对肾脏有损害药物的应用；⑦间质性肾炎；⑧肾静脉血栓形成.临床上及时判断原因常不容易,除①,⑥和⑦项须及时处理外,其他若无感染情况,有时需耐心等待,不能过分积极；合并急性间质性肾炎,无论是疾病本身免疫反应,药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理.
6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗,肾功能常有不同程度的改善,无一例发生严重的出血.对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者,经肾动,静脉插管技术注射尿激酶20万ｕ治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效.
病情分析：
慢性肾炎由于各种原因导致肾脏固有细胞受损,肾小球选择滤过性功能发生障碍,原本不可能漏出的蛋白大量随尿液排除,尿常规化验指标检查中显示尿蛋白阳性“+”“++”或更多.
所以慢性肾炎治疗尤其是针对蛋白尿的治疗,需要以修复受损的肾脏固有细胞作为治疗入手点.经过微化中药治疗过的200余例慢性肾炎病例,得出通过对受损的肾脏固有细胞的修复到位后,其中尤其是对残存肾小球上皮细胞的修复到位后,其相应的肾小球选择性滤过功能也能得到修复,一旦选择性滤过功能得到修复,就能恢复起阻止蛋白继续漏出的功能.
所以只要对受损的上皮细胞修复到位,患者的尿蛋白漏出就会逐渐减少,对受损肾小球上皮细胞的修复是一个漫长的过程,是有其一定的客观修复规律的,故蛋白尿的消失是微化中药阻断疗法的远期治疗效果.
曾经有激素治疗史的慢性肾炎患者注意：
以往所用的有关激素类的消尿蛋白药物,其主要的治疗作用仅仅是针对您肾内的炎症反应,起到“抗炎症”的作用,也能暂时消除您的蛋白尿,可激素以及各种免疫抑制剂类药物不能对受损肾脏的固有细胞进行修复,更不能对肾脏纤维化过程中形成的大量细胞外基质进行降解,促使其消失.故您的肾脏病就不能治愈,故蛋白尿消失后,病情还是很容易反复就是这个道理.究其病情反复发作的原因,您以往的治疗不是药物不对症,不是您以往用的激素等药物不对症,而是您以往的治疗药力不胜症,关键的问题是您以往的治疗,仅仅是针对尿蛋白的这个“症状”治疗,而没有针对导致尿蛋白漏出的“病因”——肾脏纤维化来实行阻断治疗.
再次提醒广大患者,要想消除您的蛋白尿,唯一的,彻底的治疗办法就是抓住导致您蛋白尿的“病因”肾脏纤维化,并采用阻断治疗,阻断纤维化进程后,还要对受损肾脏固有细胞进行修复,只要修复到位,尿蛋白的症状才能逐渐消失,您的病情才能逐渐痊愈,才能不再复发.石家庄肾病医院治疗蛋白尿的原则是：治“症”先治“病”,病愈症自消,就是这个道理.
新疗法：穴位注射
慢性肾小球肾炎,简称慢性肾炎,是有多种病因,多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病.临床特点主要是长期持续性尿检异常,如蛋白尿和（或）血尿,缓慢进行性肾功能损害,可有不同程度的高血压和（或）水肿,最终发生固缩肾及终末期肾衰 ---尿毒症.西医治疗无特效药物,主要采用饮食治疗,预防感染,避免使用损肾药物及对症处理.我院肾病治疗中心临床科研攻关小组,将针刺的机械刺激与药物的作用相结合,激发经络,以调整和改善机机能,治疗慢性肾炎引起的蛋白尿,血尿等症状取得了良疗效.我们在常规应用中医中药治疗慢性肾炎的基础上,选用足三里,三阴交,水道,肾俞等为注射穴位,配合具有免疫解毒作用的中药,穴位注射后,药物除发挥自身作用外,刺激穴位还可以加速血液循环,促进尿蛋白转阴,并利用药物的温热性对穴位的刺激,达到温经通络,行气活血的作用,从而是慢性肾炎得以康复.该疗法 10次为一个疗程,平均治疗 1-3个疗程即有明显好转.
新疗法：肾脂肪囊注射
目前认为肾小球高灌注和高滤过引起肾小球硬化,肾小管高代谢引起肾小管萎缩,间质纤维化,两者是导致慢性肾衰竭——尿毒症的主要原因.
导致肾小球硬化及肾小管萎缩,间质纤维化是肾组织内一些血管活性物质如血管紧张素 II ,内皮素显著增高而引起.我们根据这一理论采用肾脂肪囊药物注射内皮素抑制剂,直接作用于肾脏,抑制内皮素及血管紧张素 II 的分泌,扩张出球小动脉,减轻肾小球内压力及阻止肾间质纤维化,而达到治疗肾衰竭——尿毒症的目的.
肾脏外面有一层外衣,称为脂肪囊,它是一种疏松脂肪组织,包绕于肾脏周围,并有一定的容积.传统的药物治疗通常是全身用药,治疗效果不佳,且副作用大.肾囊内注射药物治疗是一种新的肾脏疾病局部治疗方法,是在 B 超引导下将药物直接注入肾脂肪囊内,使药物发挥作用.
肾囊注射疗法具有用量小,起效快,副作用小,疗效显著的优点.详述如下：
病情分析：
肾囊注射疗法具有用量小,起效快,副作用小,疗效显著的优点.详述如下：
1, 肾脏脂肪囊是 天然的药物储存场所,它可以按照一定的时间,随着时间持续的向肾内渗透 ,使肾脏局部持续保持较高的药物浓度,起到治疗的作用.
2, 药物作用起效快,维持时间长.
3, 通过肾囊疗法可以减少给药剂量,延长药物的作用时间,能保证药物有效治疗肾脏疾病又能减少各种药物的副作用,
4, 分布于血浆及其他脏器的药物量减少,副作用及合并症明显减少.
5, 无创伤 .
6, 尤其适合于如下病人：如肥胖,糖尿病,溃疡病,结核,肝炎,高血压,高血脂等合并肾病的人.
经过肾囊药物注射可起到以下作用：
1, 扩张肾小球出球小动脉,改善肾脏局部微循环,降低肾小球内压力,减轻高滤过状态,改善缺氧状态.
2, 因为注射药物后抑制内皮素及血管紧张素 II 分泌,所以可扩张全身动脉,对肾性高血压有很好疗效.
3 ,降低肾小管高代谢,抑制生长因子,细胞因子及炎症介质,化学趋化因子,而达到减少肌成纤维细胞产生,最终消除肾间质纤维化的发生和发展.经过肾囊药物注射,可使尿量增多, 24 小时尿肌酐排泄增加,尿中氨味增加,尿蛋白减少,高血压逐渐下降,腹胀,恶心,呕吐消化道症状消失,皮肤瘙痒减轻,浮肿减轻,血色素逐渐上升,血尿素氮,肌酐下降,各项化验指标逐渐好转.
[编辑本段]慢性肾小球肾炎病因学及病理改变
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病,但多数患者病因不明,与链球菌感染并无明确关系,据统计仅15％～20％从急性肾小球肾炎转变而至,但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断,故实际上百分比可能要高些.此外,大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史,故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联,它可能是由于各种细菌,病毒或原虫等感染通过免疫机制,炎症介质因子及非免疫机制等引起本病.
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