您好！我是肺气肿患者，病因是因..

病情分析：
a1抗胰蛋白酶是广泛存在于组织和体液中,对弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶具有抑制作用.a1抗胰蛋白酶缺乏时会导致肺气肿的发生:由于诸上原因,使细支气管和肺泡残气量增多,压力升高,导致细支气管扩张,肺泡最终破裂融合成为含气的大囊腔,形成肺气肿.
症 状:1,患者除咳嗽.咳痰等外,常因 阻塞性通气障碍出现吸气性呼吸困难,气促,胸闷,发绀等缺氧症状,严重时可出现"桶状胸 "2,后期由于肺泡间隔毛细血管床长期压迫及数量减少,使肺循环阻力增加,肺动脉压力增高,最终导致"慢性肺源性心脏病".
该病有一定的遗传性,遗传者a1抗胰蛋白酶因血清中的含量较低,肺气肿的发病率较一般人高达约15倍.

病情分析：
你好,我不知道你问的是肺气肿的症状,还是α1-抗胰蛋白酶缺乏的症状.我分别给你介绍一下：
肺气肿
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定.早期可无症状或仅在劳动,运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作.随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短.此外尚可感到乏力,体重下降,食欲减退,上腹胀满.引起肺气肿的主要是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽,咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常.典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干,湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进.
α1-抗胰蛋白酶缺乏症
临床表现：在出生后第一周可有胆汁淤积性黄疸 大便不着色 尿色深 体检可发现肝肿大 生化指标有梗阻性黄疸的指征 2～4个月时黄疸往往消失 在2岁以后可现肝硬化
　　在成年人 大多数α1-AT缺乏症患者以突出的门脉高压症为首发表现 患者常死于上消化道出血和/或肝昏迷 常发生肺气肿 男性肝硬化和肝癌的发病率高于女性
　　由α1-AT缺乏导致肝硬化患者 肝脏肿瘤发病率很高 以起源于肝细胞者居多 部分起源于胆管.
并发症：患者易并发肝炎 胆汁淤积性黄疸 肝硬化 肝癌 肺气肿 上消化道出血或肝昏迷等 .
治疗：目前尚无特效疗法 因而最好的办法是避免α1-AT缺乏症的发生 预防措施包括戒烟,去除可导致呼吸道阻塞的因素,预防支气管肺部感染及全身健康的评价等 父母为Pizz杂合子 其子女有225%的可能出现Pizz表型 在15～17周胎龄时 直接取胎儿脐血作Pizz表型分析 对具有发病危险的胎儿终止妊娠有肯定的价值 对α1-AT缺乏症患者 较有前途的治疗方法是：①肝脏移植；②利用遗传工程的方法对患者植入Z基因 以使其产生α1-AT；③基因重组 .
通过我的介绍,这种疾病还是有遗传的可能性的.

病情分析：
症状：成人以突出的门脉高压证为首发表现,有上消化道出血和/或肝昏迷,常并发肺气肿,严重者可发生肝癌和肝硬化,且由a1抗胰蛋白酶缺乏引起的肝硬化患者引起肝癌的比例较高.该病是一种先天性代谢病,通过常染色体遗传.

病情分析：
这种病是由于基因问题所以会遗传
病因a1抗胰蛋白酶(a1AT)为肝脏合成的一种低分子量的糖蛋白,是血浆中球蛋白的主要组成部分,具有抑制胰蛋白酶和其他蛋白酶的作用.a1抗胰蛋白酶缺乏症是由于遗传缺陷,致血清中正常a1AT缺乏,而异常a1AT大量积聚于肝内.有证据表明,a1--抗胰蛋白酶缺乏者是否发展成肝病,除了遗传缺陷外,与之无关的其他遗传特性及环境因素可能同时起着重要作用.
a1AT基因表现型及与肝病的关系
　　控制肝细胞合成a1AT的决定基因位于14q32.1,为常染色体显性遗传,应用酸性淀粉胶或免疫电泳法,可将此蛋白酶抑制物Pi按基因分型.目前已知有40种以上不同的a1AT基因表现型,按淀粉胶电泳中a1AT移动速度,最快的是PiFF,其次为PiMM,PiSS,最慢的是PiZZ.不同变异基因决定了血清a1AT的浓度.正常人血清.a1AT是由纯合子MM基因型决定,称为PiMM,其浓度为2-3g/L.其他表现型者血清a1AT的浓度均有不同程度地低于正常水平,其中PiZZ纯合子基因表现型者血清a1AT的浓度仅为正常人的15％,约为0.2 g／L,是典型的a1AT缺乏症个体基因表现型.
在众多的基因表现型中,PiZZ基因型与肝病的关系最为密切,该纯合子基因决定的病理性a1AT与正常a1AT相比,多肽链排列异常,分子量小而溶解度低,以致肝脏不能排至血中,大量积聚肝细胞内,使肝组织受损,结果引起肝硬化.此外尚有MS,MZ,SZ等杂合子基因表现型与肝病相关,他们所引起的肝硬化病情较轻,发展较慢.