天脑部水肿,出生时缺体重1850千克出生未治疗让小

病情分析：

　　当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足）,即称为脑水肿.

指导意见：
脑水肿常引起脑细胞死亡,建议住院治疗,输液治疗,尽快减轻脑水肿,降低颅内压,防止并发症出现
生活护理:
祝早日康复

病情分析：

性别:女
44天
脑部水肿.出生时缺氧.体重1850千克

指导意见：
脑水肿是脑内水分增加导致脑容积增大的病理明白现象是脑组织对各种方案致月经病因素的反应可致颅内高压损伤脑组织慢性临床上常见可见于神经系统疾病如颅脑外伤颅内感染（脑炎脑膜炎等）脑血管疾病颅内占位性疾病（如肿瘤）脑型脚气病癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾重型肺炎脑型疟疾败血症等所致的休克缺氧微循环障碍水电解质紊乱（如水中毒和低钠血症高钠血症）高血压病有机磷中毒肝昏迷和重症贫血等分析情况脑水肿主要开药表现颅内高压的征象最有效有病的确诊手段为CT扫描及磁共振检查医院
　　脑水肿的病理生理：
　　脑水肿逐渐进展脑容积的增大势必导致颅内压增高产生脑功能障碍满意由于颅内压增高可使脑灌注压降低脑缺氧加剧反过来又表示加重脑水肿造成恶性循环脑水肿的加重好坏还可引起血管运动功能障碍使脑充血静脉淤滞从而未见加重脑缺氧脑缺氧引起组织酸中毒和高碳酸血症使脑血管舒张血管麻痹致使动脉压可丰富直接传递到毛细血管引起颅内压的进一步增高故造成颅内压增高的最重要仍然的原因只是就是解决血管通透性增加和体液潴留
　　脑水肿的分类：
　　根据病理形态及发病机理分为四类
　　血管源性脑水肿 　是最常见的脑水肿实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿继发于血脑屏障的破坏因脑血管通透性增加所致其特点为：
　　①水肿以白质为主；②在灰质是细胞容积的增大（细胞内水肿）在白质却是细胞外间隙的扩大；③不论白质或灰质细胞成分中变化最突出的是星形细胞（一种神经胶质细胞充填于毛细血管和脑神经细胞之间）有品质明显的胞饮现象女儿；④在病灶区血脑屏障受损血管通透性增加；⑤水肿组织的水Na+Clˉ含量均增高血管通透性增高主要可能发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密连接部CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：①水肿区密度值低；②水肿生活主要位于白质；③可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位；④水肿常呈指状伸向困难正常大脑灰质；⑤增强后再扫描水肿更清晰此类水肿常见于脑肿瘤（尤其是脑不够转移瘤恶性胶质瘤）脑脓肿脑血管意外脑外伤等病在脑受压十分症状方面脑水肿所起检查作用比原来停诊的占位病变更大
　　细胞毒性脑水肿 　常与神经细胞神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系救命细胞膜的Na+主动迁移满意过程(Na+/K+/ATP酶钠泵)对维持细胞容量起决定性的周五作用钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)故表扬任何影响遇见这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效Na+大量说话停留于细胞内父母大量的Clˉ随Na+进入细胞使细胞内液的渗透压高于细胞外液细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡于是发生细胞肿胀因此细胞膜Na+迁移恶劣过程的障碍渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要看上原因医生正常宝宝状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内万倍如此容易高的浓度差全依赖Ca泵来维持脑缺氧缺血时Ca离子早期进入细胞内激活磷脂酶A和磷脂酶C使膜磷脂代谢障碍亲人大量多价不饱和脂肪酸清楚特别是花生四烯酸(AA)大量父母释放游离的AA在一些酶的作用关系下形成一系列生物活性物质如白三烯这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害神奇作用加速细胞死亡多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应产生大量回复过氧化脂质加重情况膜结构损害促进脑水肿AA本身也是强烈病情破坏血脑屏障物质更会促进脑水肿本类脑水肿有如下特点:①无血管损伤血脑屏障相对完整；②水肿在细胞内细胞外间隙不扩大；③水肿液不含蛋白质有血浆超滤液的特点CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化一般非常而言大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小脑沟脑池消失则为细胞毒性脑水肿常见于脑缺血脑缺氧和中毒性脑病
　　间质性脑水肿 　多见于梗塞性脑积水由于协和脑脊液德技不能通过许多正常途径吸收这类水肿清楚主要发生于脑室的周围白质也称为积水性脑水肿由于做的脑室扩大室管膜扩张脑室表面结构及通透性改变部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质故脑室内脑脊液压力的高低可直接权威影响不知此类脑水肿的程度CT脑扫描可见室管膜吸收如些大量脑脊液脑室周围白质尤其额角周围呈蝴蝶状低密度区不够临床上常见于中心各种原因如些所致的急或慢性几次梗阻性脑积水若能及时行脑室分流术则脑水肿很快消失
　　渗压性脑水肿 　实验及化验临床均发现此类脑水肿与急性水中毒抗利尿激素分泌不足综合征血浆低Na+低渗透压有密切专长关系发生机理是细胞外液的渗透压急性下降为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移继续主要姐妹特征是：①灰质白质均有水肿以白质更为经常明显；②水肿液和蔼主要聚集于胶质细胞；③细胞外间隙不扩大血脑屏障无破坏；④水肿液渗透压低Na+K+浓度均低K+浓度更为如些明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压)这类水肿主要也不因细胞外液的低渗压所致血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿
　　以上各类脑水肿很少单独存在多数时间情况是混合存在如在血管源性脑水肿的基础上出现细胞代谢紊乱或血供障碍于是就有细胞毒性脑水肿的成分参与
　　脑水肿的临床加号表现：
　　脑水肿的临床当然表现无特异性又常与原发疾病相混淆或重叠所谓主要临床都是表现是颅内压增高颅内压增高又常与原发病的表现相交错但往往比原发病的症状大把更重要耐心更突出颅内压增高的大主征(头痛呕吐和视乳头水肿)不一定全部出现如婴儿的颅缝未闭又有囟门可缓解颅内压；老年人因脑萎缩颅腔生理间隙增大而使症状有病不号费明显剧烈头痛常见于颅内压突然起伏或头位改变时婴幼儿头痛时不会问题自诉常表现躁动不安或以手敲头新生儿及婴儿会表现脑性尖叫闭目不眠前囟紧张不但膨隆等因意识障碍发展迅速很快昏迷故频吐少见随着意识障碍的发展面色发灰苍白这与下丘脑植物神经中枢受压有关亦可出现惊厥肌张力增高血管运动中枢受刺激可出现代偿性血压升高脑水肿不断他们加重或脑疝形成则可出现脑干功能障碍在急性病例视乳头水肿不一定存在因形成视乳头水肿需要一定的时间治疗脑水肿时最常见的表现是原发神经系统病变症状细心的突然加重服务或病程的加速进展若原发病系非神经系统疾病则此时常出现神经系统症状病因中心特别是颅内压增高的名气症状和意识障碍
　　脑水肿的傲慢治疗：
　　应包括如下四个方面：①凡有可能并且仔细影响脑水肿的全身因素应仍然首先纠正保持呼吸道通畅昏迷病人医圣应做气管切开纠正休克提高血氧分压②降低颅内压及解除脑疝③消除脑水肿主要即使靠降颅压及脱水利尿周四药物④去除原发恢复病因如针对首先肿瘤炎症痛苦外伤等进行相应处理红包由于挂上脑水肿的病因月经不同发病原因没有各异治疗恶劣应有所侧重下列方案可供参考：①血管源性脑水肿可用肾上腺皮质激素（如地塞米松可保护血脑屏障降低毛细血管通透性刺激脑部血流和代谢抑制脑脊液生成等）；抑制脑脊液生成的药物；冬眠低温；短期临时应用高渗脱水药（如甘露醇山梨醇）②细胞毒性脑水肿可改善呼吸纠正代谢紊乱去除病因应用高渗脱水药及利尿药(强力的髓襻利尿药如速尿等)应用促进细胞代谢的药物高压给氧③间质性脑水肿可用抑制脑脊液分泌的药物利尿药和行脑脊液分液术④渗压性脑水肿应限制液体摄入量;纠正低血钠症；给予高渗氯化钠溶液对非酮性高渗性高血糖症所致脑水肿先用胰岛素降低血糖然后补充Na+至平衡状态