我的情况是不是糖尿病

病情分析：

（一）确诊为糖尿病：
　　1,具有典型症状,空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l.
　　2,没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病.
　　3,没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病.
　　

指导意见：
（二）可排除糖尿病：
　　1,如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间,为糖耐量减；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损,均不诊断为糖尿病.
　　2,若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病.

病情分析：

确诊为糖尿病：
　　1,具有典型症状,空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l.
　　

指导意见：
2,没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病.
　　3,没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病.

病情分析：

糖尿病 （diabetes）是由遗传因素,免疫功能紊乱,微生物感染及其毒素,自由基毒素,精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退,胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)等而引发的糖,蛋白质,脂肪,水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿,多饮,多食,消瘦等表现,即“三多一少”症状.

指导意见：
糖尿病分1型 和2型和妊娠期糖尿病.1型多发生于青少年,胰岛素分泌缺乏,必须依赖胰岛素治疗 .2型多见于30岁以后中,老年人,其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高,病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）. 妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗, 是由于妊娠期分泌的激素 所致在分娩后自愈.
　　胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素.胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉,脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗.
　　胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,占90％,是2型糖尿病的发病主要因素. 多数学者认为胰岛素抵抗系为原发,但很可能【胰岛素抵抗】与【分泌障碍】均存在,只是表现先后,轻重不一.分为三期：
　　第一期,有抵抗和高胰岛素血症,血浆葡萄糖正常；其现血糖正常但血脂异常.
　　第二期,抵抗加重,虽有高胰岛素血症,但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高.
　　第三期,抵抗仍存在,但胰岛素分泌降低,导致空腹高血糖症.餐后及空腹血糖均增高于正常.
　　导致胰岛素抵抗的机制是“氧化应激”
　　研究表明： 新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T 2 DM）, 机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体[1].胰岛素抵抗发生在T2DM 的早期, 氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关, 说明 T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生 . 筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群 , 向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等, 对预防 T2DM可能起积极作用.“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生,发展,以及并发症的全过程.因此,解决方法就是早期使用抗氧化剂.
　　1 型糖尿病患者在 5 年内少有并发症.相反 2 型糖尿病患者在确诊之前就已经有并发症发生.有 50% 新诊断的 2 型糖尿病患者已存在一种或以上的慢性并发症,有些是因为并发症才发现患糖尿病的.
　　因此,糖尿病的药物治疗应针对其病因改善胰岛素抵抗,以及对β细胞功能的保护,选用胰岛素增敏剂,预防糖尿病慢性并发症的发生和发展.胰岛素增敏剂可增加机体对胰岛素的敏感性,使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用,这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取,使血糖下降,达到稳定控制血糖的目的.

病情分析：

明显体重减轻,晚上饭钱血糖10.1,饭后半小时血糖18.2 1.5小时血糖22.2

指导意见：
根据你说的情况看,如果你食量增大,而且容易口渴,基本就确定是糖尿病了.建议去大医院去做检查,以确诊.