我想问一下缺钾和高钾是由什么引起的

病情分析：
第三节钾代谢紊乱(Disturbanceofpotassiummetabolism)
钾代谢紊乱主要讨论细胞外液钾浓度异常，虽然人体钾主要分布在细胞内，但细胞外钾浓度在一定程度上能指示钾自稳调节状态，而且易于快速测定，已成为临床上电解质紊乱重要检测指标
一、钾代谢及功能(Metabolismfunctionofpotassium)
（一）正常钾代谢(Nmalpotassiummetabolism)
1.摄入
天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。（见图3-1-1）
2.分布
正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外，一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。同位素示踪发现，细胞内、外水平衡需2小时，而钾的平衡需15小时。
3.排泄
主要途径为肾，随尿排出的K+在80%以上。肾排钾过程大致分为三个阶段，肾小球滤过；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的90-95%；随着钾摄入量的变化，远曲小管和集合管在醛固酮作用下改变钾的排泌维持体钾的平衡。（见图3-3-2）肠道排钾占10%，汗液只含少量钾。
（二）钾的生理功能(functionofpotassium)
1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。互为因果（如图3-3-3）
2.参与物质代谢
细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。糖原合成有一定量钾进入细胞内，分解时释出，其比例为1g糖原：0.36-0.45mmol钾，蛋白质合成时也需要钾，1g蛋白质：30mmol钾。能量生成过程中丙酮酸激酶活性也离不开钾。
3.维持神经肌肉机能活动，可兴奋细胞的静息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移，形成内负外正极化状态，即静息电位，其大小影响动作电位生成及传布，维持着神经、肌肉的机能。
二、低钾血症（Hypokalemia）
血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症(hypokalemia)。
（一）原因(causes)
1.钾摄入不足
人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。
2.钾排出过多
①经消化道失钾，消化液中的钾浓度（见表3-3-1）和血清钾相近，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压，肠瘘，胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失。
表3-3-1血浆及消化液电解质含量（mmol/L）
Na+K+Cl-HCO3-
血浆1403.5-5.510423-28
唾液10-402610-30<10
胃液2010-201500
胰液140540110
胆汁140510040
肠液1405-1560-11030-80
②经肾失钾，凡是能增强远曲小管排泌钾的因素均导致经肾失钾。应用噻嗪类利尿剂：利尿酸、速尿等，由于它们皆抑制肾髓袢对氯钠的重吸收，使到达远曲小管钠离子增多，K+-Na+交换量增加，钾随尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原发肾上腺皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多均促进尿钾排出。
3.钾离子进入细胞内增多
常见于应用胰岛素时，既促进糖原合成，又促进细胞摄钾。家族性周期性麻痹发作时，或急性碱中毒、均因钾离子急剧转入细胞内而致血钾浓度降低。
（二）对机体的影响(influncetobody)
低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及持续的时间。
1.对神经肌肉的影响
①临床表现轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。重度肌无力波及上肢、躯干、及呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振，恶心、呕吐，肠鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。
②产生以上临床表现机制是什么？由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低，而细胞内钾还没有明显减少，细胞内、外钾浓度差增大，[K+]i/[K+]e比值变大，使跨膜电位梯度增加，静息期细胞内钾外流增多，静息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间距离增大，肌细胞兴奋性的高低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋性降低，严重低血钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消失（图3-3-4）。
2.对心脏的影响
①对心肌生理特性的影响
心肌兴奋性：急性低钾血症时，虽然细胞内、外钾浓度差增大，但此时心肌细胞膜对钾的通透性降低（与细胞膜钾通道功能有关），细胞内钾外流减少、静息电位负值变小（如-90mV减到-80mV）静息电位和阈电位距离变小，要达到阈电位，需刺激强度小，即兴奋性增高。
心肌传导性：传导性和心肌动作电位O相去极的速度和幅度有关，静息电位影响O相去极的速度和幅度、低血钾时心肌静息电位降低，心肌传导性降低。
心肌自律性：自律细胞自律性依赖舒张期钠内流自动去极化，低钾血症，膜对钾通透性降低，钾外流减小，钠内流相对加速、自动去极化加速，自律性增高。
心肌收缩性：心肌细胞外钾对钙的内流有抑制作用，低血钾，钙内流加速、使兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。
心肌自律性增强可出现窦性心动过速，异位起博插入可出现期外收缩，兴奋性增高，复极3相延缓使超常期延长，所以容易发生心律先常。
②心电图显示：S-T段压低，T波压低，平坦。（见图3-3-5）
图3-3-5低钾血症心电图
3.对肾脏的影响
低钾血症造成肾的损害。形态学方面髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等，长时间缺钾各段肾小管，甚至肾小球出现间质肾炎；功能方面主要是对ADH反应性减弱，表现尿浓缩功能障碍：多尿，低比重尿。
4.对酸碱平衡的影响
低钾血症易引起代谢性碱中毒。（参见图3-3-3）
（三）防治原则(principleoftreatment)
1.积极防治原发病
2.补钾
能口服尽量口服，病情危重或不能口服者静脉补钾。
静脉补钾：浓度要低，速度要慢。严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时间，使细胞内外[K+]达到平衡，尿少时不宜补钾，须每小时尿量30ml以上，补钾时密切观察病情，防止高血钾发生。
三、高钾血症（Hyperkalemia）
血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症（hyperkalemia）。
（一）原因(causses)
1.肾脏排钾障碍
肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。
肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。
远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。
2.钾入量过多
静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍）
3.细胞内钾释出至细胞外液
酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。
溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。
（二）对机体的影响(Influencetobody)
1.对神经肌肉的影响
急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。
急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。
2.对心脏的影响
①对心肌生理特性的影响
心肌兴奋性：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。
心肌自律性：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。
心肌收缩性：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。
心肌收缩性：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。
心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，（见图3-3-6）
图3-3-6高钾血症心电图
3.对酸碱平衡的影响
高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。
（三）防治原则(Treatmentprinciples)
因为高钾引起严重的心律失常危及生命，需紧急处理。
1.使钾移入细胞内，给予胰岛素、葡萄糖，给予碱性溶液。若对抗钾的毒性，可注射Na+、Ca2+溶液。
2.加速钾的排出：用阳离子交换树脂口服或灌肠，使钾从肠道排出或经人工肾，血液透折排钾。（见图3-3-7）