请教医生有关HIV病毒量以及一些相关问题

病情分析：

（一）传染源和传播途径
　　HIV感染者是传染源,曾从血液,精液,阴道分泌液,眼泪,乳汁等分离得HIV.传播途径有：
　　1.性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染.注：如同志间要保持清洁的性交,有固定的伴侣,不要乱性,否则很容易感染!固定伴侣之间要互相了解有没有HIV感染情况!如没有,有安全套的使用,0%感染机率,不带0.0002%感染机率,尤其0要注意保护自己的身体健康状况!0易感染!
　　2.血液传播：通过输血,血液制品或没有消毒好的注射器传播,静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染,据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达60%.
　　　3.母婴传播：包括经胎盘,产道和哺乳方式传播.
　　（二）致病机制
　　HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞,单核巨噬细胞,树突状细胞等.细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏.其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用：
　　1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解.
　　2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡.
　　3.HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用.
　　4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡.
　　5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解.
　　6.HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏.
　　7.细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) .如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡.甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷,患者主要表现：外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素和某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞,巨噬细胞活性减弱,IL2,γ干扰素等细胞因子合成减少.病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中lg水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响.
　　艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染,常见的有细胞（鸟分枝杆菌）,原虫（卡氏肺囊虫,弓形体）,真菌（白色念珠菌,新型隐球菌）,病毒（巨细胞病毒,单纯疱疹病毒,乙型肝炎病毒）,最后导致无法控制而死亡,另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤.此外,感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可将病毒传播全身,引起间质肺炎和亚急性脑炎.
　　HIV感染人体后,往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病,表明HIV在感染机体中,以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在.当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激,使潜伏的HIV激活大量增殖而致病,多数患者于1-3年内为死亡.

指导意见：
（三）自身免疫无法清除的原因
　　艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏.
　　HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体.在HIV携带者,艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病病人水平最低,健康同性恋者最高,说明该抗体在体内有保护作用.但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发的应有的作用.在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,免疫会把ＨＩＶ忽略不被免疫系统识别,自身免疫无法清除.