淋巴瘤是血液病

病情分析：
淋巴瘤是属于血液病，淋巴瘤诊断主要靠淋巴结活检来诊断明确，淋巴瘤在初期的时候可以不影响血常规的数值，初期可以先做一个淋巴结彩超来看看。

病情分析：

淋巴瘤正是血液系统的恶性肿瘤..对于它的诊断并没有你想的那么简单的

指导意见：
仍然是需要活检,血常规以及骨髓检查等等综合确定才行的.单纯的血常规检查确定不了也排除不了淋巴瘤的..

病情分析：

淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤

指导意见：
象变化较早,常有轻或中等贫血,偶伴抗人球蛋白试验阳性,少数白细胞轻度或明显增加,伴中性粒细胞增多.对慢性,进行性,无痛性淋巴结肿大要考虑本病的可能,应做淋巴结穿刺物涂片,淋巴结印片及病理切片检查.当有皮肤损害可作皮肤活检及印片.

病情分析：

疾病分类
　　血液科,肿瘤科,头颈科
疾病病因
　　迄今尚不清楚,病毒病因学说颇受重视,1964年Epstein等首先从非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离得Epstein—Barr（EB）病毒后,这种DNA疱疹型可引起人类B淋巴细胞恶变而致Burkitt淋巴瘤.Burkitt淋巴瘤有明显地方性流行发病规律,这类病人80％以上的血清中EB病毒抗体滴定度明显增高,而非Burkitt淋巴耧者滴定度增高者仅14％ ,滴定度高者日后发生Burkitt淋巴瘤的机会也明显增多.反此都说明EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的原因.
　　用荧光免疫法部分HD病人血清也可以发现高价抗EB病毒抗体,HD患者淋巴结连续组织培养,在电镜下可见EB病毒颗粒,在20％HD的里—斯（R—S）细胞中也可找到EB病毒.
　　70年代后期,美国Gallo和日本Yoshida发现逆录病毒与淋巴瘤发病有密切关系.1976年日本发现成人T细胞淋巴瘤/白血病有明显的家族集中趋势,且呈季节性和地区性流行.HTLV Ⅰ被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因.另一逆转录病毒HTLV Ⅱ进来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤—蕈样肉芽肿的发病有关.宿主的免疫功能决定对淋巴瘤得易感性,近年来发现遗传性或获得性免疫缺陷伴发淋巴瘤者较正常人为多；器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者,其中1/3为淋巴瘤,干燥综合症中淋巴瘤发病数比一般人高,在免疫缺陷下,反复感染,异体器官移植以及淋巴细胞对宿主的抗原刺激等均可引起淋巴组织的增殖反应,由于T抑制细胞缺失或功能障碍,机体缺少自动调节的反馈控制,淋巴组织无限增殖,终而导致淋巴瘤的发生.

指导意见：
　一, 霍奇金病
　　（一）血液 血象变化较早,常有轻或中等贫血,偶伴抗人球蛋白试验阳性,少数白细胞轻度或明显增加,伴中性粒细胞增多.约1/5患者嗜酸粒细胞升高.晚期淋巴细胞减少.骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时,可有全血细胞减少.
　　（二）骨髓 大多为非特异性.如能找到里-斯细胞对诊断有助.里-斯细胞大小不一,约20μm—60μm,多数较大,形态极不规则.胞浆嗜双色性,核外形不规则,可呈“镜影”状,也可多叶或多核,偶有单核,核染质粗细不等,核仁可大达核的1/3.结节硬化型HD中里-斯细胞由于变形,浆浓缩,两细胞核之间似有空隙,称为腔隙型里-斯细胞.浸润大多由血源播散而来,骨髓穿刺涂片阳性率仅3％,但活检法可提高至9％~22％,用以探索骨髓转移,意义较大.
　　（三）其他化验 疾病活动期有血沉增速,血清乳酸脱氢酶活力增高,α球蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多.当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加,提示骨骼累及.
　　二,非霍奇金淋巴瘤
　　（一） 血液和骨髓 白细胞数多正常,伴有淋巴细胞绝对和相对增多.NHL血源播散较早,约20％原淋巴细胞型在晚期并发白血病,此时血象酷似急性淋巴细胞白血病.约5％组织细胞性淋巴瘤,晚期也可发生急性组织细胞性或单核细胞性白血病.
　　（二） 其他 可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血.原免疫细胞或弥漫性原淋巴细胞型常有多克隆球蛋白增多,少数弥漫性小淋巴细胞型可出现单克隆IgG或IgM,以后者为多见.
　　诊断和鉴别诊断：对慢性,进行性,无痛性淋巴结肿大要考虑本病的可能,应做淋巴结穿刺物涂片,淋巴结印片及病理切片检查.当有皮肤损害可作皮肤活检及印片.如有血细胞减少,血清碱性磷酶增高或有骨骼病变时,可我作骨髓活检和涂片以寻找里-斯细胞或淋巴瘤细胞.今年报道里-斯细胞偶可见于传染性单核细胞增多症,结缔组织病及其他恶性肿瘤,因此在缺乏HD其他组织学改变时.结核性淋巴结炎多局限于颈两侧,可彼此融合,与周围组织粘连,晚期与软化,溃破而形成窦道.以发热为主要表现淋巴瘤,须和结核病,败血症,结缔组织病等鉴别.结外淋巴瘤须和相应器官的其他恶性肿瘤向鉴别.
生活护理:
[编辑本段]治疗方案
　　由于放射疗法的合理应用和联合化疗的积极推广,淋巴瘤的疗效有较快提高,尤以HD无,大多早期病例都能长期无并存活.NHL的疗效虽较HD差,但长期缓解或无并存活者也逐渐增多.组织学类型和临床分期对治疗方法和预后都有密切关系.
　　一,放射治疗 HD的放射治疗已取得显著成就. 较为有效,但最好应用直线加速器.用高能射线大面积照射HDⅠA至ⅡB的方法有扩大及全身淋巴结照射两种.扩大照射除被累计的淋巴结及肿瘤组织外,尚须包括附近可能侵及的淋巴结区,例如病变在隔上采用斗篷式.隔下倒“Y”字式.斗篷式照射部位包括两侧从乳突端之锁骨上下,腋下,肺门,纵隔以至隔的淋巴结；要保护肱骨头,喉部及肺部免收照射.倒“Y”式照射包括从膈下淋巴结至腹主动脉旁,盆腔及腹股沟的淋巴结,同时照射脾区.剂量为30~40Gy,3~4周为一疗程.全身淋巴结照射即膈上为斗篷式并加照膈下倒“Y”字式.
　　HNL对放疗也敏感但复发率高.由於其蔓延途径不是沿淋巴区,所以斗篷和倒“Y”字式大面积不规则照射野的重要性远较HD为差.治疗剂量要大於HD.目前仅低度恶性组临床Ⅰ及Ⅱ期及中度恶性组病理分期Ⅰ期可单独应用扩大野照射或单用累及野局部照射.放疗后爱否再用化疗,意见尚不统一.Ⅲ及Ⅳ期多采用华莱为主,必要时局部放疗为姑息治疗.
　　二,化学治疗 极大多数采用联合化疗,要争取首次治疗即获得完全缓解,为长期无并存活创造有利条件.
　　（一） 霍奇金病 1964年DeVita创用MOPP方案以来,晚期HD预后大有改观,初治者的完全缓解率由65％增至85％.MOPP方案至少用6疗程,或一直用至完全缓解,在额外给2疗程.对有明显全身症状；骨髓累及；反复化疗史；属淋巴耗竭型或结节硬化型伴纵隔累及者,MOPP的疗效较差.对MOPP也乃要可采用ABVD,75％~80％可以缓解,也有用MOPP与ABVD交替治疗,用MOPP治疗复发的病例可再用MOPP,59％获得第二次缓解.第一次缓解期超过一年,则93％有二次缓解希望.
　　（二）非霍杰金淋巴瘤 化疗疗效决定于病理组织类型,而临床分期的重要性不如HD.按病理学分类的恶性程度,分别选择联合化疗方案：
　　1.低度恶性组（表6-10-2）该组Ⅰ及Ⅱ期放疗后可无复发,存活达10年；但Ⅲ及Ⅳ期,无论放疗和化疗都未能取得痊愈.强烈化疗虽效果尚好,但复发率高.Portlock回顾性分析44例低度恶性组患者的推迟治疗的结果,全部患者中数生存时间为10年,而且7例有自发性肿瘤消退.所以主张本组患者尽可能推迟化疗治疗,定期密切观察.如病情有进展或发生并发症者可给COP或CHOP.对有全身症状者可单独给以苯丁酸氮芥（4~12mg,每日口服按）或环磷酰胺（每日口服100mg）,以减轻症状.如血象抑制不明显,可连续口服几个月.
　　2.中度恶性组 本组各型,一旦诊断明确而临床分期属Ⅲ,Ⅳ积累及范围较广Ⅱ的期,均应即予COP,CHOP（表6-10-6）等每月一疗程,计6~9个月,可使70％获得完全缓解,而35％~45％可有较场期缓解期.新一代化疗方案尚有m-BACOD,ProMACE-MOPP等（表6-10-6）,可使长期无并存活期患者增加至55％~60％.新方案中加入等剂量甲氨蝶呤,目的是防止中枢神经系统淋巴瘤.更强烈的地三代治疗方案有COP-BLAM-Ⅲ及MACOP-B,可使长期无病存活增加至60％~70％,但因毒性过大,不适于老年及体弱者.MACOP-B的特点是骨髓抑制药与非抑药交替使用,所以缓解率（84％）及无复发生存率（90％）均有提高.COP-BLAM尤使用与弥漫性大细胞性.
　　3.高度恶性组 都应给以强烈联合化疗.选淋巴细胞型及Burkitt淋巴瘤进展较快啊,如不治疗,几周或几个月内死亡.对高度恶性组以第二代或第三代联合化疗较差.
　　三,骨髓移植 对60岁以下患者,能耐受大剂量化疗者可考虑全淋巴结放疗及大剂量联合化疗,结合异基因或自身骨髓移植,以期取得较长期缓解和无病存活期.目前国内外研究自身骨髓移植对弥漫性,进展性淋巴瘤取得令人鼓舞的结果,其中40恩％~50％以上获得肿瘤负荷缩小,18％~25％复发病例被治愈.自身骨髓移植尚存在自身骨髓体外净化问题有待解决.
　　四,手术治疗 仅限于活组织检查；合并脾机能亢进者则有切脾指征,以提高血象,为以后化疗创造有利条件.
　　五,干扰素 有生长调节及抗增殖效应.对蕈样肉芽肿,滤泡性小裂细胞为主及弥漫性大细胞型有部分缓解作用.应用方法和确切疗效尚在实践探索中.