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有低血钾病史,最近心脏异常加重,出现心悸

2010-02-11 11人回答

性别：男年龄：45岁

健康咨询描述：有低血钾病史,最近心脏异常加重.出现心悸,无力,胸前区憋闷,伴有头晕,无眼前发黑,耳鸣.
每天下午到晚上容易发病,生气后发病严重,思考问题或写东西时心跳加速,感觉头胀头晕,后颈部发热.偶有左手轻微抽搐.

曾经的治疗情况和效果：甲功化验:
总三碘甲腺原氨酸（TT3） 1.452 参考值0.85-2.2
总甲状腺素（TT4） 42.657 参考值42-135
游离三碘甲腺原氨酸（FT3） 13.268 参考值 3.2-9.2
游离甲状腺素（FT4） 14.691 参考值 8.5-26.5
促甲状腺素（TSH） 0.178 参考值 0.25-4.5
其他化验:
K: 4.01（3.50-5.50）
Na: 139.0（135.0-150）
Cl: 98.6（95.0-109.00）
ica: 1.22（1.10-1.35）
Tca: 2.51（2.20-2.70）
PH: 7.86
TCO2: 23.7
AG: 16.7
谷丙转氨酶: 16 （0-40）
碱性磷酸酶: 79 （42-128）
谷草转氨酶: 17 （0-40）
Y-谷氨酰转移酶: 33 （0-50）
总蛋白: 70.7 （60-83）
白蛋白: 42.2 （37-53）
球蛋白: 28.5 （20-35）
白球比值: 1.48 （1.2-2.2）
总胆红素: 11.0 （2-20）
直接胆红素: 5.4 （1.7-6.8）
间接胆红素: 5.6 （0-12）
尿素氮: 4.6 （2.1-7.85）
二氧化碳: 25.00 （22-29）
肌酐: 77.0 （53-115）
尿酸: 299 （150-430）
葡萄糖: 5.48 （3.88-6.11）
总胆固醇: 4.08 （0-5.2）
甘油三酯: 1.94 （0.4-1.81）
高密度脂蛋白: 1.02 （1.07-1.90）
低密度脂蛋白: 2.46 （0-3.10）
肌酸激酶: 78 （26-174）
肌酸激酶同工酶: 14 （0-24）
颈部血管超声波多普勒声像图检查报告:
超声所见:双侧颈总,颈内及外动脉血管径测值正常,血管走形迂曲,内膜厚度增大（右侧内膜+中层 1.0-1.2mm,左侧内膜+中层 0.9-1.1mm）回声增高,内膜表面不光滑,右侧颈总动脉分叉处后壁可见7.6*2.4mm中低回音光斑（软斑）,右颈总动脉局部内径 4.7mm,狭窄率30%；左侧颈总动脉分叉处可见4.0*2.0mm强回声光斑（硬斑）.
CDFI,PW显示:双侧颈总及左颈外动脉血流方向,血流峰值流速正常,血管阻力指数增高,频谱形态呈“高阻型”改变；右颈外动脉血流方向正常,血流峰值流速增高,血管阻力指数增大,频谱形态呈“高速高阻型”改变:双侧颈内动脉血流方向,血流峰值流速,血管阻力指数,频谱形态均正常.
双侧椎动脉走行迂曲,管壁增厚不均,回声增高,内膜表面欠光滑,管腔内未见异常回声,内径粗细不均,右侧椎动脉全程内径偏细狭窄（狭窄率30-40%）,左侧椎动脉剧本内径狭窄（狭窄率20-30%）.
CDFI,PW显示:双侧椎动脉血流方向,血流峰值流速正常,血管阻力指数高,频谱形态呈“高阻型”改变.
超声提示:
一. 颈动脉硬化性闭塞症（双侧颈动脉局部粥样硬化斑块形成）
1.右侧颈总动脉局部狭窄（轻度）
2.双侧颈总,颈外动脉血管阻力增大
3.右颈外动脉血流速度增高
以上提示供血不足（轻度）
二.椎动脉硬化性闭塞:
1.右侧椎动脉走行迂曲,全程内径偏细狭窄（轻-中度）,血管阻力增大,提示供血不足（中度）
2.左侧椎动脉走行迂曲,局部内径偏细狭窄（轻度）,血管阻力增大,提示供血不足（轻-中度）

想得到怎样的帮助：到底是什么病

第一次补充提问:(2010-2-11 15:14:42)

从事文字工作,为什么思考或写东西时头特别胀,感觉血涌上大脑,头晕,后颈部发热.

第二次补充提问:(2010-2-11 15:17:32)

除了写东西时心跳的厉害外,生气后一样,心脏胡跳,感觉脑部充血一样的胀,头晕.早上起床后也是头晕.

第三次补充提问:(2010-2-11 16:26:43)

左手抽搐是什么原因,有时脸上能感觉到左眉毛处,和右边嘴角处自己跳,为什么?颈动脉硬化性闭塞症能根治吗?

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满意答案

: 任文良 副主任医师; 咨询：23268人

病情分析：
你好,根据你的叙述和病情,考虑患了脑供血不足和甲状腺功能亢进的.甲状腺功能亢进可以解释低钾和心慌,乏力及甲状腺功能化验指标异常的.而脑供血不足可以引起头晕耳鸣的.注意什么原因引起甲状腺功能亢进还不清楚的,有时甲状腺功能亢进可以存在低钾性周围性麻痹和引起心脏病的.而脑供血不足是颈动脉血管动脉粥样硬化和狭窄引起的,而上述狭窄和硬化闭塞是脑血栓的高危因素.

投诉 2010-02-11 15:14

其他答案 (10)

: 郭海良 副主任医师; 本溪市中心医院

病情分析：
这个是可以做心电图，心脏彩超抽血化验心肌酶谱，看一下心脏方面的问题，可以抽血化验甲状腺功能，有心悸气短，可以吃酒石酸美托洛尔片，可以吃稳心颗粒，参松心胶囊

投诉 2020-05-22 06:59

: 张磊 主治医师; 咨询：10573人

病情分析：
你好,这样的症状考虑有颈椎病存在的,当你思考或写东西时注意劳逸结合,应用活血化瘀药物如心脑康或脑心通治疗就可以的,必要可以应用氟桂利嗪胶囊治疗的.若想进一步明确诊断可以做颈椎核磁为好.

投诉 2010-02-11 15:19

: 张磊 主治医师; 咨询：10573人

病情分析：
你好,你的头晕是脑供血不足引起的,因为早期突然站立引起直立血液输送障碍引起的,建议坐立和卧床不要突然起立,以免引起脑供血不足加重,引起晕厥造成意外.

投诉 2010-02-11 15:23

: 张磊 主治医师; 咨询：10573人

病情分析：
你好,根据你的补充提问,上述症状属于短暂性脑缺血发作,通常发作突然,历时短暂,最长不超过24小时.发作后症状完全消失,一般不留神经功能缺损症状和体征常常反复发作,有时是颈动脉引起的,有时是椎动脉和基底动脉引起的.治疗上积极降低血脂和预防血栓的形成,应用阿司匹林肠溶片联合双嘧达莫缓释片治疗较好.至于颈动脉硬化闭塞必要时可以手术治疗,行动脉内膜剥离术治疗的,一般不能根治的.

投诉 2010-02-11 19:15

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: yxq8526 其他; 咨询：641人

病情分析：

血清钾浓度低于3.7mEq／L,称为“低血钾症”.

指导意见：
1. 根据病史
　　有无钾摄入不足,钾损失过多,钾体内分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史.参见低血钾症的病因与发病机理.
　　2. 结合症状,体征
　　2.1 神经肌肉表现：全身乏力,腱反射减弱或消失.严重者发生肌肉麻痹.肌肉症状的发生与血钾降低的程度有一定关系.
　　2.2 消化道症状:：食欲不振,恶心,呕吐.严重者有肠麻痹.
　　2.3 心血管表现：以心律失常为主.在心律失常以前,心电图上已可出现低钾改变.
　　3. 实验室检查
　　3.1 血钾测定： <3.5mmol/L.
　　3.2 心电图；
　　a. S-T段压低.
　　b. T波减低,平坦,双相(-+)或倒置.
　　c. U波增高,常超过同导联的T波,T-U相连成双峰状.
　　d. 可出现心律失常,如过早搏动,房性或室性心动过速,心室扑动和颤动.少数患者可出现房室阻滞.心室颤动是缺钾的致死原因之一.

投诉 2010-02-11 14:52

: 李培培 副主任医师; 徐州医科大学附属医院

病情分析：

你好,全部症状：有低血钾病史,最近心脏异常加重.出现心悸,无力,胸前区憋闷,伴有头晕,无眼前发黑,耳鸣.每天下午到晚上容易发病,生气后发病严重,思考问题或写东西时心跳加速,感觉头胀头晕,后颈部发热.偶有左手轻微抽搐.

指导意见：
针对你的情况和化验报告分析如下：
1.甲功化验FT3升高,TSH降低,诊断为甲亢,男性甲亢病人在受凉,饱食,劳累,进食大量甜食后容易出现低钾,偶有左手轻微抽搐考虑与低钾引起的抽搐有关.易怒,心悸,心慌均与甲亢有关.需要口服甲亢药物治疗.
2.甘油三酯偏高,长期高血脂会引起动脉粥样硬化,彩超诊断的颈动脉和椎动脉硬化性闭塞症,均与血脂高有关,以后应戒烟,低脂饮食,并口服氟伐他汀降脂稳定斑块,防治斑块脱落引起梗死.
3.其他的肝肾功,血糖等检查均正常.
如果您还有疑问,可以继续追问.

投诉 2010-02-11 15:06

: 贾岁满医师; 咨询：2004人

病情分析：
现在的血钾在正常范围,根据化验坚持支持“甲亢”,超声支持“颈动脉和椎动脉狭窄”
现在的症状完全是上面两个原因引起的,甲亢可以引起心慌,无力,心前区憋闷,颈动脉和椎动脉狭窄引起脑供血不足,引起头晕,耳鸣及眼前发黑.
治疗：
一：针对甲亢
目前西医治疗甲亢的常用方法有药物治疗,手术治疗和放射性碘治疗等：
1,药物治疗：通过口服抗甲状腺药使病情得到控制,但需要长期服药,不能擅自停药,停药的复发率在30％～50％左右.有的患者害怕长期服药会伤害身体,其实这种担心是不必要的,绝大多数人服抗甲状腺药物均能耐受,但确实也有少部分病人可出现过敏,骨髓抑制,肝损害,所以患有严重肝病的患者不能采用药物治疗.对口服抗甲状腺药物的患者,一到两个星期一定要到医院检查血象,肝功能.
2,手术治疗：将甲状腺大部分切除,根治率较高.但由于甲状腺深部含有四个非常小的调节钙,磷代谢的甲状旁腺,如果手术经验不足,不小心切除了甲状旁腺,就会因低钙造成终身手足抽搐,此外还可能损伤迷走神经造成声哑.
3,放射性碘治疗：放射性碘是将碘标记上放射性物质后制成的,又称为131碘.用131 碘治疗甲亢已有半个多世纪的历史,自1942 年用此方法治疗第一例甲亢患者以来,全世界接受131碘治疗的甲亢患者已达200万,我国至今也已有20余万甲亢病人接受了131碘治疗.马主任认为放射性碘是目前治疗甲亢比较理想的方法.她详细介绍道：碘是人体合成甲状腺激素的原料,食物中的碘被肠道吸收后进入血液,当它们经过甲状腺时几乎全部被甲状腺摄取,其余的随尿,粪便排出体外,正是利用这个原理设计了131碘治疗甲亢.甲亢时甲状腺增大,局部血流非常丰富.这时,甲状腺摄取碘并用它来合成甲状腺激素的能力是亢进的,所以当甲亢患者口服131碘后,他的甲状腺就会快速地将131碘摄入甲状腺细胞内,而131碘能发射β射线,它的射程仅2毫米,所以131碘照射只会破坏甲状腺自身组织而不会影响周围组织,相当于不开刀的手术切除部分甲状腺组织.
二：颈动脉和椎动脉狭窄的治疗
颈动脉狭窄的治疗目的在于改善脑供血,纠正或缓解脑缺血的症状；预防TIA 和缺血性卒中的发生.依据颈动脉狭窄的程度和患者的症状进行治疗,包括内科治疗,外科治疗和介入治疗.
　　1.内科治疗
　　内科保守治疗的目的是减轻脑缺血的症状,降低脑卒中的危险,很好地控制现患的疾病,如高血压,糖尿病,高脂血症及冠心病等.内科保守治疗包括以下几个方面：
　　(1)降低体重.
　　(2)戒烟.
　　(3)限制酒精消耗.
　　(4)抗血小板聚集治疗：许多随机的,前瞻性多中心的大型临床试验已证实,抗血小板聚集的药物可以显著降低脑缺血性疾病的发生率,临床上常用的药物为阿司匹林,噻氯匹定(ticlopidine,商品名抵克力得)等.
　　(5)改善脑缺血的症状.
　　(6)定期的超声检查,动态监测病情的变化.
　　2.外科手术治疗
　　颈动脉狭窄外科治疗目的是预防脑卒中的发生,其次是预防和减缓TIA 的发作.标准的手术方式为颈动脉内膜切除术(carotidendarterectomy,CE).颈动脉内膜切除术于1954 年开始实施,最初的一些尝试显示效果不佳,随着技术的不断改进,其并发症越来越少,到20 世纪80 年代中期美国每年约有10 万人接受CE 手术.20 世纪90 年代初,几项大规模,多中心的临床试验相继报道,对CE 的有效性和安全性进行了客观评价,其中的3 个最具影响力的试验分别为ECST,NASCET 和无症状颈动脉粥样硬化研究(Asymptomatic CarotidAtherosclerosis Study,ACAS).ECST 和NASCET 的研究对象均为症状性重度颈动脉狭窄患者,两个试验的结论一致：
　　①CE 治疗对有症状的颈动脉狭窄疗效优于内科药物疗法,颈动脉狭窄度为70%～99%的行CE,患者明显获益；
　　②狭窄度为0%～29%的患者3 年内发生卒中的可能性很小,CE 的危险性远远超过获益,不宜行CE；
　　③狭窄度为30%～69%的患者初步认为不宜行CE,但有待进一步验证.ACAS 对无症状颈动脉粥样硬化患者随机分组行CE 和药物治疗,结果表明,颈动脉狭窄程度≥60%的患者,两组的累计卒中和死亡率分别为5.1%和11.0%,CE 的效果远优于药物治疗.一般认为无症状性颈动脉狭窄≥60%者可行CE,有的学者认为由于无症状患者脑血管事件发生率低,可待狭窄≥80%时再行手术.CE 的并发症包括围术期的脑卒中和死亡；还有脑神经损伤,伤口血肿感染,术后高血压,术后高灌注综合征等；心肌梗死,低血压的发生率很低.
　　3.介入治疗
　　(1)颈动脉经皮腔内血管成形术经皮腔内血管成形术(percutaneoustransluminal angioplasty,PTA)是一种比较成熟的血管再通技术,它主要通过充盈球囊对狭窄段血管由内向外挤压,使血管壁发生断裂损伤而达到扩张目的.该技术目前已广泛应用于全身各处血管疾病,如肾动脉,髂动脉,冠状动脉等.相对于其他血管疾病,PTA 在颈动脉狭窄应用进展较慢,一是因为技术原因如PTA的操作途径较复杂,另一方面担心并发症如血管破裂,栓子脱落造成脑梗死等.自20 世纪八十年代后期颈动脉PTA 开始应用于临床中,PTA 正逐渐地成为CE 的替代疗法.PTA 的主要并发症为术后的再狭窄,尚无大宗的文献报道,综合文献分析,再狭窄发生率为5.0%～16.0%,这种再狭窄的病理改变是光滑的纤维性内膜增生,不易产生栓子,再狭窄后可重复进行PTA.PTA 另外的并发症还有栓子脱落造成的TIA 和脑卒中,血管痉挛,血管内膜撕裂,动脉夹层及血肿形成等.
　　(2)颈动脉支架成形植入术 PTA 治疗血管狭窄虽然取得了一定的效果,但仍存在术中内膜撕裂,术后血管弹性回缩及再狭窄等问题,其原因为：
　　①对于偏心性斑块,球囊支撑作用只是在偏心性斑块对侧动脉壁,因此充盈球囊不能撕裂偏心性斑块,结果去除充盈球囊后受扩张段血管会发生弹性回缩；
　　②单纯球囊扩张的再狭窄率高,早期是弹性回缩所致,后期则是粥样硬化进一步发展的结果；
　　③对于严重环状钙化性斑块,扩张需要较高的压力,易形成动脉夹层.而颈动脉支架的植入可以覆盖并紧贴受治疗段血管壁,封闭球囊扩张引起的夹层,限制动脉与循环血液内引起内膜增生的物质接触,因而提高疗效,降低再狭窄的发生率.颈动脉支架成形术的适应证1998 年美国心脏病学会提出了如下的颈动脉狭窄处理原则,可供颈动脉支架植入术参考：
　　①颈动脉狭窄(70%～99%)伴狭窄同侧症状者,有CE 适应证；
　　②颈动脉狭窄(30%～69%)伴狭窄同侧脑缺血症状者,可考虑CE 治疗,但尚未证明有益；
　　③颈动脉狭窄(0%～29%)伴狭窄同侧症状者,CE治疗无益；
　　④对于无症状性颈动脉狭窄(60%～99%),CE 有益.目前,颈动脉支架植入术技术成功率大于98%,并发症发生率为2%～6%,死亡率＜1%,说明颈动脉支架植入术治疗颈动脉狭窄可能是安全,有效的.但颈内动脉支架植入术的临床疗效不仅要看即刻疗效,并发症发生率,还要看远期疗效,才能确定支架植入术在治疗颈动脉疾病中的价值.目前几个颈动脉支架植入术与CE 治疗颈动脉狭窄的多中心,随机,前瞻性的临床对照试验正在进行中,可望不久即可得到更加明确的结论.颈动脉支架植入术的并发症：
　　①术后再狭窄率＜5%；
　　②支架变形,塌陷,移位的发生率较低；
　　③其他并发症如血管痉挛,脑卒中,血肿形成等和PTA 相似.另外,近年来为了降低颈动脉支架植入术中的栓子脱落造成的TIA,脑栓塞的发生率,提高手术安全性,术中的脑保护装置已开始应用于临床.该装置可以防止操作过程中血管壁上脱落的碎屑随血流进入颅内,降低术中脑栓塞的发生率,其远期疗效尚需进一步证实.
　　(3)PTA,颈动脉支架植入术和CE 的比较 CE 的有效性已被几个大的临床试验所证明,但它也有一定的局限性：
　　①有些患者需全身麻醉,很多病人不能耐受手术；
　　②手术仅适用于局限于颅外段颈动脉的病变；
　　③手术有一定的并发症.
　　PTA 和颈动脉支架植入术相对CE 有下列优势：
　　①不需全麻,部分有严重并发病的患者亦可耐受；
　　②病变可不局限于颅外段颈动脉；
　　③创伤小,手术时间短；
　　④可同时对颈动脉,椎动脉,冠状动脉进行治疗.
　　PTA 和颈动脉支架植入术也存在一些问题：
　　①尽管改善了狭窄,但未消除潜在的栓子来源；
　　②多数颈动脉PTA 和支架成形植入术的报道规模较小,随访时间较短,长期效果有待于随机,大规模的临床试验进一步验证.
　　总之,三种治疗方法各有优缺点,应当进一步研究以丰富颈动脉狭窄疾病的治疗手段.

投诉 2010-02-11 15:45

: yixuejiaozi 其他; 咨询：1746人

病情分析：

血清钾浓度低于3.7mEq／L,称为“低血钾症”.低血钾症与钾缺乏症是不同的概念,后者是指机体总钾量不足.因体钾缺乏时血钾不一定会降低,而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏.因此,根据血钾的浓度来判断体内的钾是否正常往往会误诊.如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低,这是由于钾进入细胞以合成糖原,因此体钾并不减少.创伤或外科手术后血钾增高也不是体钾增多的表现.但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏.

指导意见：
对低钾血症,首先应积极治疗原发病,同时注意补钾,最好口服氯脂钾,因呕吐不能口服或病情严重时,可以静脉内滴注补钾,一般只有在每日尿量在500-700毫升以上时,才允许静脉内补钾,输入液钾浓度以每升20-40毫摩尔为宜.口服补钾可用10％氯化钾溶液,每次10毫升,每天3次.保钾利尿药一般不用于治疗低钾血症,多与排钾利尿药合用,防止利尿时钾排出过多,同时可提高利尿药的效果.
　　除治疗原发病外,可补充钾盐.缺钾量(mEq)＝(正常血钾值一病犬血钾值)×体重(k8)×60％注：60％(0.6)为体液占体重的百分率；犬正常血钾值为4.4mEq/L. 已知10％氮化钾溶液每毫升含钾1.34mEq,故需补充10％的氯化钾溶液 (m1)＝缺钾量(mEq)÷1.34mEq／m1. 将计算补充的10％氯化钾溶液的1／3量,加入5％葡萄糖溶液200ml中(稀释浓度不超过2.5mg／ml),缓慢静滴,以防心脏骤停. 细胞内缺钾的恢复速度比较缓慢,对于一时无法制止大量失钾的病例,则必需每天口服氯化钾补充.

投诉 2010-02-11 17:05