如何做hiv的检测,是不是就是一般血检啊,费用多少

病情分析：
你好
如何做HIV-1的檢測和AIDS的治療？
回答:
　接觸HIV-1之後，如果被HIV-1感染，大多數被感染者在3到6個星期內就能產生可被檢測到的抗體反應。儘管有所謂感染後到產生抗體反應的“空窗期”長達6個月以上的說法，但這樣的說法並無實際根據。用現有靈敏的檢測方法，幾乎可以確定一個曾經接觸HIV-1但在三個月內沒有產生抗體反應的人：就是未被感染。ELISA檢測具有很高的靈敏性與特異性，但是檢測的陽性和陰性預測值要依賴於HIV-1感染的流行情況。絕大多數假陽性檢測結果是由於記錄錯誤所致。因此，我們制定了一個策略，根據兩次獨立的，在不同時間，用不同ELISA方法所作的檢測結果來確認一個HIV-1陽性結果。很多國家還在使用西方墨點法(WesternBlot)作為最後確認法，但這種方法比較昂貴，有時特異性也不太好。檢測是否感染HIV還有以下方法：
(1)、免疫學標記：
　監測感染HIV-1後人體免疫狀況的惡化程度，對診斷、化療或預防機會性感染，以及選擇最佳時機來實施抗逆轉錄病毒的治療(HAART)顯得尤為重要。在英國，通常採取重復檢驗CD4陽性淋巴細胞子集來監測免疫狀況的變化(CD4計數)。這些細胞具有相當高的變異性，每天都不一樣。因此，我們制定了一個策略：即不對任何一個單一的檢測結果做結論，較之觀察長期趨勢之細胞動態變化。我們不再常規監測血清新蝶呤或甲型微球蛋白，因為它們只能對從獲得的資訊提供極少的幫助。另外，還有許多簡單得多的臨床狀況的標記，可以提供與直接檢測CD4幾乎同樣多的資訊，如：檢測淋巴細胞數，血沉或血紅蛋白等。
(2)、病毒載量：
　現在已經能夠利用RT-PCR技術即時檢測出血漿中HIV-1的病毒載量。儘管這是病毒每日大量產生和破壞的混合量度，卻能在相當長時間保持穩定，並且可預測血清陽性的結果。當CD4計數保持較高（超過500/mm3）時，對區分高危或低危進展人群特別有意義。儘管病毒載量的精確值仍是一件有爭議的事，但其每毫升血漿中病毒載量少於10,000RNAcopies/ml時(即每毫升血漿中約有5,000隻HIV的病毒載量數目)，五年內發展成AIDS的速度較慢，但若病毒載量高於50,000RNAcopies/ml時，病程發展可能就快得多。對於那些具有高病毒載量的人，給予更早的抗逆轉錄病毒治療，雖然在生物學上似乎是合理的，但還有待在對照研究中證實。高效抗逆轉錄病毒的治療(HAART)在過去五、六年的臨床應用上，已經取得了明顯的進展，許多人至少相信我們正面臨一個重大突破的當口，即長期控制該病有了可能。目前所用的抗病毒治療可分為三類，(1)核苷逆轉錄抑制劑(NRTIs)表現為逆轉錄的鏈終止符的作用，並能阻止病毒形成一種能摻入感染細胞的DNA範本。(2)非核苷逆轉錄抑制劑（NNRTIs）也作用於逆轉錄，但方式不同，最明顯的不同在於不能阻止HIV-2的複製。(3)是蛋白酶抑制劑(PI)，它是能抑制分解病毒基因組轉錄產生的大分子多肽所需的唯一的酶。蛋白酶抑制劑不能防止細胞被感染，但能阻止病毒後代的發育。
　最早對HIV-1治療方面的研究是用一種核苷同功異質體，Zidovudine(AZT)，結果顯示出，此藥用於有症狀的人，可顯著延長生命並降低伺機性感染的危險。後來著名的Concde的研究表明，假如對無症狀的人過早使用這種藥是無效的。現在已經清楚，藥物無效與病毒抗藥亞型的發展有關。目前已經了解很多RT基因組內部導致耐藥性的突變模式。不幸的是，許多聲稱能夠在試管內作用於HIV-1的藥物，在人體內卻導致了耐藥性的迅速發展，部分原因是由於過強的免疫選擇壓力有利於預先存在的突變熱點的演化；另一部分原因是由於RNA病毒非常快速的更新率，引起在RT基因上單點denovo突變的發展。一般來說，在HIV-1病毒複製期間，每天都發生RT基因上單個核苷酸的突變，從而產生多種能獨立發展的突變體。假如在一個獨立的基因組上需要發生四至五個突變或突變導致病毒不再能複製，才能產生對藥物的抵抗力，那麼藥物會在更長的時間內有效。因此，需要在不同位點發生突變才能產生抗藥性的藥物的聯合使用或需要在一個基因組內發生四，五個突變才能出現高抗性的藥物，如某些蛋白酶等，是特別有價值的治療方式。
　最近發表的重要的研究表明，同AZT單一療法相比，核苷與AZT和ddI或AZT和ddC的結合療法，能延長生存時間並減少伺機性感染。大量的小型研究表明，用多種藥物合併治療對HIV-1的病毒載量可產生更強，較持久的影響。一個重要的新概念是試圖使病毒複製率顯著降低，從而使病毒載量降至靈敏的檢測方法所能檢出的域值以下。如此低的複製率，病毒不可能產生足以克服合併使用這些藥物的影響所需的複雜的突變模式。用兩種核苷結合能夠在20%-30%的病人中達到這一目標，在沒有先期接觸治療的病人中，用兩種核苷與一種NNRTIs或一種蛋白酶抑制物聯合治療，70%-80%的病人達到這一目標。在那些沒有接受過治療的病人中，用NNRTIs可能效果更佳，因此，一種三重療法（包括這些藥物中一種）應該是首選的。目前能用的一種化合物，Nevirapine，在相當一部分病人身上產生皮疹，但是其他藥物目前還處在發展的階段。
　假如有兩種核苷類藥物結合使用，晚些時候加用蛋白酶抑制物，可使病毒載量降低到檢測不出來。在初期治療之後，對隨後使用核苷的限制是由於病毒群的交叉抗性的發展和共同的毒副作用，如周圍神經系統病毒的產生。當前能獲得的三種蛋白酶抑制物都有某些優點與缺點。Saquinavir的毒副作用和藥物的交互反應相對較小，這對晚期HIV-1病人非常重要，該藥唯一主要的藥物交互反應是使之不能與強的細胞色素P450誘導劑如Rifabutin等混合使用。其主要的缺點是，目前的製劑生物利用率很差。但隨著各種製劑的使用，這個問題會在短期內解決。Ritonavir是一種高效的抗逆轉錄病毒藥物，但是它在誘導和抑制細胞色素P450系統這兩方面的作用都很強，這就意味著會產生很多複雜的藥物交互反應，這將限制它在一部分病人中的使用。該藥還有嚴重降低依從性的副作用，特別是胃腸道方面。Indinavir與細胞色素P450產生的交互反應比Ritonavir少，但只能在空腹時才能有效吸收。很明顯，為了使長期抑制性治療有效，依從性必須非常好，但在目前已知的療法中要做到這一點非常困難。初期階段要求病人自己用藥同時與藥劑師和營養學家配合，這樣才能得到一個好的依從率。顯然還需要通過對照的臨床實驗，病毒載量降至檢測線以下時才能使生存得到明顯的改善。
　許多新的藥物正迅速地進入HIV-1領域，必將進一步增加已經接受治療的病人的機會，對臨床醫生而言，也需要決定用什麼最佳療法為開始。特別令人激動的是GlaxoWellcome的1592號產品，Nelfinavir，已顯示出既是一種有效的核苷，又是一種具有新的抗性模式的蛋白酶抑制物。這種藥物可能還沒有與其他蛋白酶的交叉抗性的關聯，因此既可以作為首選，也可在治療過程中隨後加入。