2015-10-06 6人回答
性别:男年龄:32岁
健康咨询描述:肠易激综合征是什么原因引起的?我经常胃痛,胃胀气,大便时稀时干,有几年了,老婆说是肠易激综合征,要我去检查。
希望得到的帮助:肠易激综合征是什么原因引起的?
满意答案
病情分析:
/>引起肠易激综合征的原因有以下几种。
1.胃肠道动力紊乱
IBS患者小肠消化间期移行性复合运动异常,周期明显缩短,空肠出现较多离散的丛集收缩波,且腹痛发作者中多数与之有关,这些变化在应激和睡眠中更为明显。
2.内脏感觉异常
研究发现IBS患者多数具有对管腔(直肠)扩张感觉过敏的临床特征,其平均痛觉阈值下降,直肠扩张后的不适程度增强或有异常的内脏-躯体放射痛,提示脊髓水平对内脏感觉信号处理的异常。
3.精神因素
心理应激对胃肠道功能有显著影响,它在IBS症状的诱发,加重和持续化中起重要作用,相当一部分患者伴有心理障碍,其中以焦虑,抑郁为主。
4.肠道感染
部分IBS患者在发病前有肠道感染史,在由各种病原(包括细菌,病毒,寄生虫)感染引起的胃肠炎患者中有部分发生肠功能紊乱,有10%可发展为感染后IBS。
5.其他
部分IBS患者的症状与食物有关,可加重其症状,食物中的纤维发酵可能是过多气体产生的原因,此外,肠道菌群的紊乱可能也是产生症状的原因之一。
指导意见:
1、多休息,生活起居有规律,劳逸结合。2、多饮白开水,清淡饮食。3、少吃海鲜。
其他答案 (5)
病情分析:
1.肠运动异常
肠易激综合征的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波及回肠推进性收缩波增多,且与痉挛性疼痛一致。腹泻型IBS患者白天的移行性运动复合波出现次数增多,周期缩短;在Ⅱ期和进餐后有较多的空肠收缩;结肠显示大量的快速收缩和推进性收缩;近段结肠快速通过且与大便的重量呈正相关;胆碱能刺激后降-乙状结肠多项动力指标增加。相反,便秘型IBS患者近段结肠通过时间延长,排空明显减慢;高幅推进性收缩减少;降、乙状结肠在基础状态下的收缩频率和收缩时间减少,对胆碱能刺激的反应性降低,与此同时近端结肠收缩时间的百分比却显著增加,表现为不协调性。肛管内压力升高,肛门括约肌对直肠扩张的反应性松弛迟钝。排便时外括约肌异常收缩,与IBS患者排便困难有关。
IBS动力异常不仅限于肠道,食管、胃、胆道均存在动力紊乱,以致有“胃肠道哮喘(asthma of gut)”之称。目前有关IBS动力的研究结果尚不完全一致,有些甚至得出相反的结果。说明IBS的动力紊乱是很复杂的,它不单是某一肠段动力发生某种异常,而存在着相互间的协调问题。
2.感觉异常
IBS患者的腹痛阈值较正常人低,因此对标准的结肠扩张产生过度的感觉。这种感觉异常与丛集运动异常的协同作用是IBS患者出现痉挛性疼痛的主要因素。精神压力、焦虑加重患者结肠扩张时的疼痛感觉。相反,松弛状态下对肠扩张知觉减低。超常的直肠肛门感觉引起排便不尽感,甚至排便前的腹痛感。而直肠肛门的过度感觉又与直肠过度的反射运动相伴随。即排便不尽感刺激引起运动应答增强,从而导致排便频度增加,但不伴排便重量增加。
3.分泌异常
IBS患者小肠黏膜对刺激性物质的分泌反应增强。结肠黏膜分泌黏液增多。
病情分析:
/>肠易激综合征病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。
1.精神、神经因素 IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明,精神紧张可以改变肠道的mmc,精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神经丛及其感受器或传入神经通路上的异常,还是中枢神经系统对肠道的调节异常目前还不明确。另外有研究发现应激可引起大鼠功能性结肠动力紊乱,同时发现应激后一些胃肠道激素的释放增加,说明神经内分泌的调节参与应激所引起的肠功能紊乱反应过程。以上精神、神经因素与IBS的关系,支持目前认为IBS是属于身心疾病类胃肠病的观点。
2.肠道刺激因素 肠道内某些因素可能改变肠功能,加重原有的肠易激综合征。这些刺激因素包括外部的食物、药物、微生物等,也可能包括消化过程中所产生的某些内部物质。有实验发现腔内抗原激发致敏的鼠肠道可明显诱导鼠肠道收缩活动和产生腹泻。有分析认为,当某些刺激物多次作用于肠道时,可能改变肠道的感觉运动功能以及对于刺激的敏感性,从而使肠管产生“易激性”。有报道IBS病人回肠对灌注胆汁酸的分泌作用非常敏感,但可能未被诊断为胆汁酸吸收不良。短链或中链脂肪酸在吸收容量受限或在小肠内快速运转等的病人中可能到达右半结肠,引起右半结肠出现快速通过的高压力波,这些波极有效地推进结肠内容物并可能引起疼痛和腹泻。这些肠道刺激物在IBS中是诱因还是病因目前尚未定论。
指导意见:
饮食要清淡易消化饮食,避免刺激性的食物。食用海鲜后,腹泻加重,建议不要进食海鲜。可以口服一些副作用小的,调节肠道菌群的药物。如双歧杆菌。
病情分析:
1.神经内分泌机制研究表明,肠道的神经活动可受中枢神经系统的调控。这种诃控活动是通过神经一内分泌机制组成的“脑一肠轴”来实现的。肠道可通过神经纤维和神经递质与中枢相联系,肠道的活动又受中枢神经的调控,这种“脑一肠互动”是通过神经一内分泌机制组成的“脑一肠轴”来实现的。具有心理异常倾向或容易受暗示者,这种“脑一肠互动”作用明显增强,可导致结肠对刺激的敏感性明显增高。进一步的研究发现,LRS病人脑血流图与健康人不同,在丘脑部增强,在扣带前回处减弱.这是本病与中枢神经相关的直接证据。困此,目前已倾向于将本病归于“心理生理障碍性疾病”。
2神经免疫机制有学者认为,IBS病人肠道被某些因素致敏,然看才对精神因素和外来刺激(如冷刺激、辛辣食物)表现异常敏感。致敏因素包括胃肠道感染和食物过敏,其中,胃肠道感染因素尤其重要。研究表明,急性胃肠道感染后IBS的发生率明显高于对照组。肠道受到炎症刺激后,肠粘膜的免疫细胞明显增多,通过免疫反应释放炎性介质,使肠粘膜的敏感性增高,导致肠道处于易激状态。这些改变可能被“脑一肠轴”上的神经一内分泌受体识别,引起中枢神经系统反应,并反馈性作用于肠道,从而产生持续的肠功能障碍。
3.肠平滑肌运动调节机制精神因素和其他致病因素刺激中枢神经系统,并通过神经一内分秘机制组成的“脑一肠轴”系统作用于肠平滑肌细胞。肌细胞中的一些离子起重要的作用,如钙离子、钾离子、钠离子等,这些离子通过各自的离子通道,维持细胞内外的离子动态平衡。当受到致病因素的刺激后,这种动态平衡就有可能被打破。当细胞内钙离子增加时,引起平滑肌收缩,当细胞内钙离子减少时则引起平滑肌舒张。如腹泻型IBS病人肠平滑肌细胞内钙离子浓度增高,而便秘型IBS病人细胞内钙离于浓度降低。因此,对ms病人,可以通过调整肠道平滑肌细胞内离子浓度来改善肠道运动状态,以达到治疗目的。
病情分析:
肠易激综合征是一种功能性的胃肠病,当人们一感到紧张的时候,就想上厕所。它一般不会病变或者病情加重,是一种需要做长期斗争的疾病,还需要我们综合各种方法进行治疗。在中国它的发病率最高达到你百分之十五,却有相当低的就医率。主要原因是人们对于它的了解很少,很多人觉得拉肚子就是受凉了,吃点助消化的药物或者消炎药就可以了。从而忽视了它可能是我们的肠胃出现了问题,以至于耽误了治疗时间,最终导致身体更严重的健康问题。
引发肠易激综合征的具体原因还不明确,但是通过临床表现大概与两大因素有关。其一是神经、精神异常,肠易激综合征最主要的表现就是一紧张就想上厕所,有研究显示,人们在精神高度紧张的时候,可能改变肠道的某些功能,导致肠胃蠕动异常,出现立刻想上厕所的现象。但还不确定是肠壁神经导致的,还是中枢神经导致的,对此只认为肠易激综合征是一种身心疾病类肠胃病。
其二是肠道受到刺激,肠道内的某些物质,例如食物、药物、微生物等物质,它们可能刺激我们的肠胃,使得肠易激综合征更加严重。但具体是什么物质导致的肠胃出现异常,现代研究还没有确定的结论。