高胆红素血症是什么原因引起的?

病情分析：
你好，新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是由于胆红素生成较多，肝功能不成熟，加上肝肠循环增加，摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，导致血中胆红素水平升高，在体内聚集而出现皮肤、粘膜、巩膜等黄染的临床现象。

病情分析：
胆红素（Bilirubin）是血液中红细胞的血红素代谢后的废弃物。主要由血红蛋白转化而来，一克血红蛋白能生成34mg胆红素。当红细胞衰老（红细胞生命周期120天）时，会经过脾脏加以破坏处理而产生胆红素，胆红素会经过肝脏作用并由胆管被排至十二指肠中，最后大部分随着粪便而排出体外。正常人每日生成胆红素250～350mg，其中80%～85%来自血液循环中衰老的红细胞，其余15%～20%来自骨髓和肝脏，称为旁路胆红素。胆红素对身体而言是废弃物，血清中胆红素过高时，透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素数值的高低代表着异常的严重程度。一般而言，直接胆红素（Bilirubin Direct）在0.5mg/dl以下、总胆红素（Bilirubin Total）在1.3mg/dl以下属正常范围。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。
当胆红素超过正常值时即为胆红素高（高胆红素血症）。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。

病情分析：
高胆红素血症的病因：
循环中老化的、破坏的、异常的红细胞主要在脾脏清除，血红蛋白(红细胞内可携带氧气的蛋白质)代谢成胆红素(一种黄色色素)。胆红素随血循环到肝脏，在肝脏发生化学改变(结合)，然后以胆汁复合物的形式排泄到肠腔。
多数正常新生儿在生后头几天血胆红素可暂时升高，出现皮肤黄染(黄疸)。
高胆红素血症的症状：成人肠道内正常菌群可破坏胆红素。新生儿肠道无正常菌群存在，因此大量胆红素排泄到肠腔，使大便呈金黄色。新生儿肠道内存在一种酶，这种酶可以使胆红素转变并重新吸收入血，加重黄疸。血中胆红素水平升高，出现肉眼可见的黄疸，黄疸的进展是从头到足，即黄疸首先出现在面部，然后胸部，最后出现在腿和足。正常情况下，高胆红素血症和肉眼可见的黄疸在1周后消退。

病情分析：
一、 溶血性黄疸
红细胞大量破坏(溶血)时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。
特征：(1)巩膜轻度黄疸，在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;(2)皮肤无瘙痒;(3)有脾肿大;(3)有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃;(5)血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高;(6)尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加;
二、 肝细胞性黄疸
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
特征：(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒;(2)血中非结合和结合胆红素均增高;(3)尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如;(4)血清转氨酶明显增高;(5)血中肝炎病毒标记物常阳性;(6)肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
三、胆汁郁积性黄疸
肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。肝内胆汁郁积或单独出现，或与肝实质损害同时存在，其产生机制颇为复杂，有多种因素参与：
(1)肝细胞质膜的结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质(载体、受体、结构蛋白和酶类)所组成，质膜上磷脂与胆固醇的含量有一定比例，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，与载体移动和Na+-K+-ATP酶(钠泵)活性的关系至为重要。胆汁的生成和分泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞，取决肝细胞质膜结构及其功能的完好无损。氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时，均可使质膜胆固醇含量增加，并使膜流动性和钠泵活性降低，致胆汁分泌和胆汁流量减少;
(2)微丝和微管功能障碍：使胆酸的转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱，致胆汁流量和向前流动性降低;
(3)毛细胆管膜与紧密连接通透性增加，胆汁中溶质分子向周围弥散或反流，致胆汁的水分减少;
(4)胆酸代谢异常：羟化不充分，形成具有毒性的单羟胆酸或石胆酸，使肝细胞和细小胆管上皮坏死。