糙皮病是什么原因引起的？

病情分析：
是一种遗传性氨基酸代谢病，又称遗传性菸酸缺乏症，或色氨酸加氧酶缺乏症。本病是由于肠粘膜和肾小管上皮细胞转运中性氨基酸障碍，临床表现为糙皮病样皮疹、神经系统损害和氨基酸尿。由于肠粘膜和肾小管上皮细胞转运中性氨基酸障碍。
本病呈常染色体隐性遗传病，患者父母的亲缘结婚率据统计为25%(28个家庭中有7个是近亲婚配)。本病的代谢缺陷在于肾小管和肠粘膜的多种氨基酸的转运功能障碍包括色丙天冬酰胺瓜谷酰胺组缬异亮亮苯丙丝苏和酪氨酸等这些氨基酸大量从尿中排出，而其他氨基酸的转运功能正常，其中以色氨酸转运障碍最为关键，导致色氨酸-犬尿氨酸-菸酰胺的代谢途径不能进行，引起菸酰胺缺乏。
色氨酸吸收减少又可引起大量吲哚生成，后者能抑制菸酰胺的合成，因而引起患者类似糙皮病的症状和神经系统症状。患者的皮肤及神经系统症状在罹患的家庭之间和同胞之间有很大差异，部分患者甚至可无上述症状，因此推测Hartnup病虽存在一个主要的Hartnup基因突变，但多种因素可调节其表达及功能，导致有些患者发病而另一些患者表现为正常个体，但这些因素目前尚不清楚。

病情分析：
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病情分析：
糙皮病心的病因
维生素B1缺乏是脚气性心脏病的病因，常见于：
①长期食用精白米或米饭洗蒸不当者；
②慢性胃肠炎吸收不良者；
③长期营养缺乏者；
④慢性消耗性疾病者；
⑤慢性酒精中毒者。
发病机制
维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶A，减少α-酮戊二酸转化为琥珀酸辅酶A，最终损伤糖的氧化磷酸化过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和心肌能量供应不足。
湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确，可能与交感神经受损和血中丙酮酸、乳酸含量增加导致周围动脉扩张有关。周围血管阻力下降，血循环加速，回心血量增加，使心排血量增加。同时，导致动静脉分流增加，动静脉血氧差值减小。
病理
维生素B1缺乏常罹及神经系统和心血管系统：以神经系统病变为主，无充血性心力衰竭者称为干性脚气病；以心血管病变为主，出现充血性心力衰竭者称为湿性脚气病。干性脚气病侵犯周围神经，为非炎症性髓鞘变性。严重者侵犯中脑上部、中脑导水管周围灰质、丘脑下部、第三脑室、第四脑室和小脑，表现为血管扩张、血管增生、血管周围点状出血、脑细胞坏死和胶质增生。湿性脚气病心脏病理变化属非特异性改变。尸检示心肌肥厚、心肌细胞和传导系统呈退行性变、水肿和坏死。大量淋巴细胞浸润，心肌间质水肿明显。双心室扩张肥大，以右心室受累为主。

病情分析：
糙皮病，即尼克酸缺乏病，又叫烟酸缺乏病或癞皮病，是由于食物中缺乏尼克酸所引起，在国内发病率很低，其主要临床表现是皮炎、消化系症状与神经系症状，但三者出现的程度并无一定的规律。在大部分地区，发病有明显的季节性，且有发病集中趋势，劳动量的增加使尼克酸需要量增加，环境条件、食品供应的季节性差别均为本病诱发因素。建国后，本病在国内已大为减少。
引起本病的原因主要是：
(1)食物中尼克酸含量甚低，以致摄入不足，以玉米为主食者常易发病，其原因主要是：
①玉米所含尼克酸大部分是结合型，未经分解释放不能为机体利用；
②玉米蛋白质缺乏色氨酸，其含量不能满足人体合成尼克酸的需要。
(2)胃肠道疾患，如各种原因所致的长期腹泻、幽门梗阻、慢性肠梗阻、肠结核和长期发热如肺结核等，使尼克酸的吸收不良或消耗增多，均可引起本病。
(3)服用大量异烟肼可干扰吡哆醇作用，而吡哆醇是色氨酸通过尿胺酸、烟酰胺代谢途径中的重要辅酶，受干扰时色氨酸就不能转变为尼克酸，因此有时出现本症。另外，在类癌综合征中由于大量色氨酸转变为5-羟色胺(血清素)，不能作为合成尼克酸的前体，也偶见本症。