丝虫病是什么原因引起的？

指导意见：
你好，乳房丝虫病是由于感染了丝虫的蚊乳房丝虫病子叮咬了人体皮肤后而致病。感染了丝虫的蚊子叮咬了人体皮肤后，微丝蚴进入了淋巴管中，微丝蚴及成虫进入乳房淋巴管中，引起丝虫性淋巴管炎，继之淋巴管内外膜炎，形成嗜酸性肉芽肿及一系列病理改变。

病情分析：
发病原理及病理变化　
丝虫病的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫，幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物，引起全身过敏反应与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热，淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作，则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、乳糜尿、象皮肿等
丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部位、幼虫侵入数量及机体反应性。马来丝虫主要寄居于四肢浅部淋巴系统，故以四肢症状多见；斑氏丝虫寄居于腹腔、精索及下肢深部淋巴系统，则常出现泌尿系统症状。
丝虫病的病变在淋巴管和淋巴结，由成虫的机械刺激或死后虫体分解产物的化学刺激，引起一系列反应性病变。急性期表现为渗出性炎症，淋巴结充血、淋巴管壁水肿，嗜酸性粒细胞浸润，纤维蛋白沉积。淋巴管和淋巴结内逐渐出现增生性肉芽肿反应，肉芽中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织和上皮样细胞围绕，并有大量淋巴细胞和浆细胞聚集，形成类结核结节。慢性期突出表现为大量纤维组织增生，虫体钙化，淋巴结变硬，淋巴管纤维化，形成闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴管的阻塞可致远端淋巴管内压增高，形成淋巴管曲张和破裂，淋巴液郁滞，淋巴管内蛋白成分增加。阻塞位于皮下，淋巴液不断刺激组织，使纤维组织大量增生，皮下组织增厚、变粗、皱褶，变硬形成象皮肿。阻塞位于深部淋巴系统，则出现阴囊象皮肿、淋巴腹水、乳糜腹泻、乳糜尿等。由于局部血液循环障碍，易引起继发感染使象皮肿加重及恶化，甚或形成溃疡。

病情分析：
目前已知寄生在人体的丝虫共8种，但在我国流行的只有班氏丝虫（Wuchereria bancrofti）和马来丝虫（brugia malayi）两种，前者主要由库蚊传播；后者由中华按蚊传播，两者生活史基本相似。
对丝虫病的发病机制至今尚未完全阐明，丝虫病的发生与发展取决于多种因素，与宿主的机体反应性，感染的虫种，程度和次数以及虫体的发育阶段，寄居部位和成活情况等因素有关，一些实验证明， 丝虫的感染期幼虫，成虫和微丝蚴以及其代谢产物都具有抗原性，机体可产生对抗丝虫的特异性抗体，人体感染丝虫后，血清中IgG和IgE水平均有升高，实验还证明，丝虫感染后除产生体液免疫外，还可能有细胞免疫参与，例如实验发现致敏动物还可出现皮肤的迟发型变态反应和巨噬细胞移动抑制现象。
此外还观察到切除胸腺的小鼠对丝虫的易感性增高，并出现微丝蚴血症，一般认为，在丝虫病的急性期变态反应起重要作用，童虫和成虫的代谢产物，尤其是感染期幼虫蜕皮时的分泌物，雌性成虫子宫分泌物以及死虫及其分解产物均可引起局部和全身的变态反应，晚期丝虫病与丝虫成虫阻塞淋巴流有重要关系，但晚期患者发生进行性象皮肿时，常不能证明宿主体内还有活丝虫存在，血中也难以查见微丝蚴，患者血清中IgG升高，因此在晚期丝虫病发病机制中是否还有自身免疫因素存在，尚待证实，人体对丝虫感染的获得性免疫既不能彻底消除已感染的虫体，也不能防止再感染。

病情分析：
丝虫病是指丝虫寄生在淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔、心血管等部位所致的寄生虫病。我国只有班克鲁夫丝虫（班氏）和马来布鲁丝虫（马来丝虫）。本病由吸血昆虫传播。对丝虫病的发病机制至今尚未完全阐明，丝虫病的发生与发展取决于多种因素，与宿主的机体反应性、感染的虫种、程度和次数以及虫体的发育阶段、寄居部位和成活情况等因素有关。丝虫的幼虫在蚊子体内、成虫在人体内发育。当蚊子叮咬带有微丝蚴的人血时，便把微丝蚴吸入体内，大约经14天，蚊子再吸血时，微丝蚴迅速侵入人的淋巴管，逐渐移行到淋巴结，并逐步发育为成虫，可存活10～15年。
（一）传染源带微丝蚴的人是本病的主要传染源
马来丝虫还可在猫、犬、猴等哺乳动物体内寄生，有可能成为动物传染源。医学全在.线提供
（二）传播途径通过雌蚊叮咬传播
斑氏丝虫病主要传播媒介是淡色库蚊、致乏库蚊，马来丝虫以中华按蚊为主要媒介。
（三）易感性人群普遍易感
男女发病率无明显差异。20～25岁间的感染率与发病率最高，1岁以下者极少。病后免疫力低，常反复感染。
（四）流行季节　
5～10月为丝虫病感染季节。在温暖的南方，一年四季都可感染。