新生儿呼吸窘迫综合征的症状有哪些？

病情分析：
你好，新生儿呼吸窘迫综合征，首先是出现呼吸困难，呼吸是有三凹征，口唇紫绀，这种情况下就需要积极的配合医生治疗。才有利于宝宝康复。主要是宝宝是早产儿，肺部没有发育完善，所以容易出现新生儿呼吸窘迫综合征。

病情分析：
新生儿呼吸窘迫综合征指新生儿出生后数分钟至数小时的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变。
新生儿呼吸窘迫综合征的常见症状：(1)呼吸道表现：出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难、不规则，鼻翼搧动。逐渐加重，可出现呻吟，间有呼吸暂停。胸廓开始时隆起，之后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。(2)脑缺氧表现：反应迟钝，肌张力低下，体温常不升，皮肤青灰或灰白，手足、面部均可出现浮肿。(3)心肌缺氧表现：心率增快，最后变慢，心音由强变。发生右向左分流，即左右两侧血液循环途径之间有异常沟通，使右侧心腔的静脉血(包括肺动脉血)分流至左侧心腔中(包括肺静脉血)，出现紫绀，供氧不能使之减轻。

病情分析：
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，尤其是胎龄小于32～33周，胎龄越小，发病率越高。其基本特点为发育不成熟肺、肺表面活性物质缺乏而导致的进行性肺泡不张、肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。又名肺透明膜病(hyaline miembrane disease，HMD)。
病因
新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜。
造成肺表面活性物质PS不足原因：
PS再循环途径的阻断
肺PS的分泌合成作用下降
肺泡腔内液体过多造成转运障碍、高渗出。
出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血，以及窒息缺氧性损害等出生早期病况，均可引起上述病理生理变化等。

病情分析：
　一.临床症状
患婴多为早产儿。刚出生时哭声可以正常。6～12小时内出现呼吸困难。逐渐加重。伴呻吟。呼吸不规则。间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰。发生右向左分流后青紫明显。供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼。
发病机理
新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS)引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜。