脊髓性肌萎缩是什么原因引起的？

病情分析：
从你目前描述的情况来看，出现这样的情况，首先建议先带孩子去当地医院的神经外科做一下进一步的检查，判断一下孩子是否有脑白质变性，或者是缺氧性脑病导致孩子出现的手脚无力。

病情分析：
脊髓性肌萎缩症不是传染性疾病，而是一种基因缺损的疾病，它的类型有很多种，以脊髓性最为常见，也是最严重的一种。
那么，导致脊髓性肌萎缩症的原因是什么?
从临床治疗看，支配肌肉的神经，包括脑部的上运动神经元、脊髓前角或脑干运动神经核、周围神经、神经肌肉接头的病变、肌肉本身的疾病(遗传、损伤、炎症等)血液供应障碍和肌肉的活动减少(废用性)均可引起肌肉萎缩。
缺血性病变供应肌肉的血管固炎症或损伤，或空气、脂肪等栓子栓塞，可产生肌肉无菌性梗死而肌肉萎缩，如肢体的深静脉血栓形成，长骨骨折时空气或脂肪栓塞，心脏病的栓子脱落、洁节性多动脉炎，闭塞性脉管炎等。

病情分析：
一、发病原因
脊髓性肌萎缩病因尚未明确。根据家系分析，大多数学者认为是常染色体隐性遗传，小部分为基因突变引起，是否有生化的缺陷尚不清楚。本病3型都是常染色体5q12-14等位置基因异常。男女均可患病，一般男性多于女性，患儿的同胞中常见此病。由于存在基因缺陷，胚胎早期脊髓前角细胞正常，凋亡过程病理性延续，使患者生后运动神经元不断变性坏死。
二、发病机制
1、发病机制 1990年Gillian等报道SMA基因位点在染色体5q11.2-11.3。1994年Meli等发现严重型SMA(Werdnig-Hoffmann型)患者在5q11.2-11.3发生较大的基因突变，而轻型患者(Kugelberg-Welander型)则无基因突变或突变较轻。
目前发现的与SMA相关的基因有2种，即神经元凋亡抑制蛋白基因(neuronal apoptosis inhibitory protein，NAIP)和运动神经元存活基因(survival motoneuron，SMN)。NAIP基因定位于5q13区，67%的SMA患者发生此基因突变，相比之下正常人群中突变率仅2%。SMN基因也定位于5q13区，约98%以上的SMA患者发生此基因突变。5q13区存在2个SMN等位基因：SMN1和SMN2，只有SMN1基因的纯合缺失才会导致SMA，而SMN2基因的纯合缺失则出现在5%的正常人群中。96%的SMA患者提示有SMN1基因突变，而4%并非与5q13连锁。5q13连锁的SMA患者中，96.4%显示SMN1外显子7和8或者外显子7出现纯合缺失。SMN基因有多种拷贝[SMNt(telomeric)、SMNc(centromeric)]，以及不同外显子缺失的遗传异质性，给SMA的研究带来了巨大的挑战。有关SMN基因拷贝数与临床症状的严重程度的相关性尚在观察中。正常人的每个SMNt和SMNc都有2个等位基因，SMNt的2个等位基因的突变可能与疾病有关，而SMNc的突变与疾病很少或没有关联。目前研究表明在部分SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型患者中SMNt转化为SMNc，意味着随着SMNc拷贝数增加临床症状的严重程度降低。
已知SMN基因的产物能与RNA结合蛋白相互作用，但其确切功能尚未阐明。与正常人群相比反应产物在SMA-I型患者的神经元中缺失，而在SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型中减少。如果这些研究被进一步证实将为了解SMA的发病机制迈出重要一步。正是由于基因的突变、转化引起脊髓前角运动神经元和脑干运动神经核变性，最终导致肌无力、肌萎缩。
2、病理改变 各型SMA有不同的病理特点：
(1)SMA-Ⅰ型：肌肉病理特征是存在着大组分布的圆形萎缩肌纤维，常累及整个肌束;亦见肥大纤维散在分布于萎缩纤维之中。两型纤维均可受累，并呈不完全同型肌群化。萎缩肌纤维与那些未成熟纤维以及发育障碍呈胚胎期肌纤维的外观相似，有作者称此为胚胎型或婴儿型肌纤维。
(2)SMA-Ⅱ型：肌肉病理形态改变类似SMA-Ⅰ型，但大组萎缩肌纤维不常见，而同型肌群化现象则更为突出。一些年龄稍大，进入相对稳定期的患儿，可出现继发性肌性损害改变，包括中央核增多、肌纤维撕裂等现象。
(3)SMA-Ⅲ型：本型在肌肉病理上可有多种表现。某些病例仅显示轻微变化，如小组同型肌群化，少量萎缩肌纤维等;其形态大致正常。多数严重病例，肌肉活 体组织检查表现与病期相关。儿童早期，以萎缩小纤维为主，可见同型肌群化。病程后期，以同型肌群化为主要特征，合并成组或成束小点状萎缩肌纤维。本型肌纤维肥大改变十分突出，直径可达100～150?m，常合并继发性肌原损害，包括纤维撕裂、中央核改变、NADH染色见蛾噬样及指纹状纤维、少量坏死和再生纤维、巨噬细胞浸润以及间质脂肪结缔组织增生等。

病情分析：
脊髓性肌肉萎缩症 - 病理病机
神经原性肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。
另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。肌原性肌萎缩是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。
用微电极技术检查患肌营养不良的动物，显示机能性失神经肌纤维者约占1/3。两大类疾病可以引起“肌萎缩”，一是神经受损称神经源性肌萎缩，二是肌肉本身的疾病称肌源性肌萎缩。