卡氏肺囊虫肺炎是什么原因引起的？

病情分析：
病卡氏肺囊虫肺炎的病理生理
肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫，健康宿主有抵御能力只形成隐性感染。细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素，如婴幼儿营养不良，先天性免疫缺陷儿童，恶性肿瘤、器官移植或接受免疫抑制治疗及aids 患者。在aids 病人中的发病高达80%～90%。当t 细胞免疫功能抑制时，寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖，对上皮细胞造成直接的毒素性损害，引起i 型上皮脱屑性肺泡炎。肺泡间隔有浆细胞，单核细胞浸润，肺泡上皮增生，增厚，泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物。严重病例有广泛间质和肺泡性水肿。肺泡腔内充满炎性细胞，蛋白样渗出物和虫体，阻碍气体交换，产生临床症状。
肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。

病情分析：
卡氏肺囊虫肺炎一般指肺孢子菌肺炎。肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺孢子虫肺炎，卡氏肺囊虫肺炎，是由肺孢子菌引起的间质性浆细胞性肺炎，为条件性肺部感染性疾病。本病20世纪50年代前仅见于早产儿，营养不良婴儿，近10年来随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是HIV感染的出现，发病率明显上升，已成为HIV感染患者最常见的机会感染与致死的主要病因。
卡氏肺囊虫肺炎的病因如下：
肺孢子菌（PCP）为单细胞生物，长期以来被划归为原虫，称为卡氏肺孢子（囊）虫。1988年通过对其核糖体小亚基rRNA的序列分析证实其属于真菌，更名为肺孢子菌，感染人类的被命名为伊氏肺孢子菌。肺孢子菌主要有包囊和滋养体两种形态。滋养体为可变多形体，有细足和伪足形成，类似阿米巴。包囊呈圆形，直径4～6微米，囊壁内含有囊内小体（或称子孢子），完全成熟的包囊内一般为8个，包囊是重要的诊断形态。肺孢子菌寄生部位限于肺泡腔，成熟包囊进入肺泡后破裂，囊内小体脱囊后发育为滋养体，滋养体紧贴肺泡上皮寄生，增殖，包囊多位于肺泡中央。

病情分析：
卡氏肺囊虫肺炎的病因
病原体为卡氏肺囊虫，有滋养体与包囊，主要存于肺内。过去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类。近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及对恶性肿瘤病人进行化疗，本病较过去为多见。尤以近年获得性免疫缺陷病(艾滋病AIDS)增多后，PCP更受到广泛关注。艾滋病儿童的发病率为39%，而在成人AIDS病人可高达80%。
卡氏肺囊虫病主要见于五种病人：
①早产婴儿口新生儿。
②先天免疫缺损或继发性免疫低下的患儿。
③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人。
④器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿。
⑤AIDS患儿早在20世纪50年代，在北京曾发现少数PCP病例。80年代中北京儿童医院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型及病人观察证明PCP发生与T-淋巴细胞免疫功能低下关系至为密切，目前国外认为凡CD4(辅助性T细胞)计数≥200/mm3时发生PCP危险甚大，但此标准对小儿尤1岁内者不适用。

病情分析：
卡氏肺囊虫肺炎病因比较复杂，多由肺孢子菌引起，其详细的病因如下：
发病原因病原是卡氏肺囊虫，分滋养体与包囊，主要存于肺内。广泛感染于人和动物，但通常仅少数虫体寄生于肺泡内（隐性感染），如遇到虚弱乳幼儿、先天性免疫缺陷及用免疫抑制药治疗中的病儿等免疫功能不全的病儿时，开始迅速增殖，而引起肺炎。
发病者必须注意隔离，防止交叉感染。对高危人群一定要密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫感染危险的病人，则需要用药物预防，防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。喷他脒雾化吸入也可作为预防用药。