有效预防乙肝传播

1乙肝病毒携带者可以怀孕吗

　　一般判断是否为乙肝患者最重要的标准是"乙肝常规"，即人们常说的查"两对半"，它们是表面抗原、E抗原、表面抗体、E抗体、核心抗体。其中表面抗原、E抗原和核心抗体阳性被称为大三阳，E抗体、表面抗体和核心抗体阳性称为小三阳。

　　女性能否怀孕的判断标准是肝功能是否正常，如果肝功能完全正常，即可考虑怀孕，当然了，最好乙肝DNA定量也在正常范围之内。有人认为乙肝大三阳不宜怀孕，其实这是错误的，只要乙肝孕妇肝功能正常，就可以考虑怀孕。孕期注意保健，孩子出生时，按照计划采取免疫措施，进行乙肝免疫阻断即可。

　　对于乙肝来说，大三阳和小三阳是有所区别的，大三阳孕妇所生的宝宝咬先注射乙肝免疫球蛋白，之后再打乙肝疫苗;乙肝小三阳孕妇所生的宝宝，直接接种乙肝疫苗即可。如果婚育年龄的乙肝准妈妈患病期间，同时肝功能又不大好，最好先不要怀孕。一方面，乙肝病毒会通过胎盘垂直传染给胎儿;另一方面，怀孕原本就会加重孕妈妈肝的负荷，如果再加上肝功能不大好，孕妈妈自己的生命危险都会加大。

2有效预防乙肝传播

　　1.健康者要确保自身有乙肝抗体。产生抗体最有效的方法就是注射乙肝疫苗。需要注意的是，我们在注射乙肝疫苗的时候一定要去正规的医院，按照科学的0-1-6方案来注射，即使注射过乙肝疫苗，由于乙肝抗体会随着时间的增加逐渐降低，因此我们也要定期去医院进行检查抗体滴度，如果是弱阳性的话，那么需要及时补注疫苗。

　　2.我们要知道乙肝病毒的传播途径，主要有血液传播，母婴传播，密切生活接触传播。我们在与乙肝患者的接触中，要注意不要跟患者有血液上的接触，乙肝孕妇的孕育的时候一定要在产前3个月每月去医院注射一次免疫球蛋白，并且新生儿出生后要马上为新生儿注射免疫球蛋白和乙肝疫苗。

　　3.其中预防乙肝传播最重要的还是要从乙肝患者出发，患者要及时去正规的医院接受检查治疗，只有乙肝患者治好乙肝，那么才能消除自己带给周围人的传染的威胁。

3乙肝的认识误区你中招了吗

　　观点一：“如果乙肝传染性那么厉害，全世界都得乙肝了”

　　【事实】不知道为什么要全世界得了乙肝才能证明乙肝传染性厉害?在中国这样的高流行国家，超过一半的人一生中曾经感染过乙肝(也有数据说中国超过6成的人一生中曾经感染过乙肝)，这就是说，居住在中国这样的高流行国家一生中感染乙肝的总和概率不低于0.5，这是一个奇高无比的感染率。

　　不过，感染后并不一定成为携带者，感染后是否成为携带者要视不同年龄群体甚至不同个人的免疫力而定。根据美国乙肝基金会，围产期婴幼儿感染后成为携带者的几率是90%;儿童感染后成为携带者的几率是50%;成年人感染后成为携带者的几率是10%。

　　观点二：“乙肝不是消化道传染疾病，因此不通过消化道传染”;“共餐不会传播乙肝”;“乙肝只通过血液传染”

　　【事实】一起吃饭一般情况下不会传染乙肝。这样说主要是要区分乙肝和甲肝的传染途径。甲肝是消化道传染疾病，可以通过食物和水传染，也就是说，被甲肝病毒污染的食物和水，进入完好没有破损的消化道仍可引起传染。乙肝就不一样，被乙肝病毒污染的食物，进入完好没有破损的消化道是不会引起传染的，所以乙肝不是消化道传染疾病。

　　不过，被乙肝病毒污染的食物，进入有粘膜破损的消化道是会引起传染的。而且要是携带者和易感者都有口腔溃疡的话，被血液污染的唾液进入破损的口腔消化道粘膜更会引起传染，这种可能性不低，因为中国人口腔健康状况普遍不佳，74%的中国人都患有龋齿、牙龈炎、牙周疾病或口腔溃疡(《人民日报》，2008)。

　　观点三：“唾液不会传染乙肝”;“要吃一升(或一桶)唾液才然感染乙肝”;“唾液病毒浓度低因此没有传染性”

　　【事实】唾液中HBV DNA水平并不低，荷兰科学家发现(Journal of Clinical Virology，2004)从血清HBV DNA水平中位数和唾液HBV DNA水平中位数看，唾液HBV DNA水平只比血清HBV DNA水平差一个数量级，即血清HBV DNA水平中位数约为唾液HBV DNA水平中位数的10倍。

　　关于唾液的传染性

　　A、据2004年，荷兰科学家《临床病毒学学报》)报道，唾液HBV-DNA的水平比血液HBV-DNA的水平低一个数量级。

　　B、血液传染性：血液中病毒颗粒浓度达到1000--10000个/ml时，即可引起传染【流行病学(第5版 2003年) 卫生部高校教材】;传播乙肝病毒所需血量非常微少，0.0001-0.0000001ml血量即可引起传染【传染病学(第3版)主编 王季午】——由此计算一下，可知血液传染需要的病毒量非常之低。

　　根据血液数据计算出来的唾液数据：

　　A、唾液中病毒颗粒浓度达到1000---10000个/ml时，可引起传染(与血液数据一样);

　　B、传播乙肝病毒所需唾液量为0.001-0.000001ml(是血液数据的十倍);

　　结果：唾液传染需要病毒数和血液传染需要病毒数一样。

　　观点四：“唾液要通过破损的口腔，需要很大的创口才行”

　　【事实】HBV不能通过正常的皮肤或粘膜屏障。皮肤或粘膜屏障的破损——可能是极其微小和忽略不计的——是引起传播所需要的。(WHO 2002年的manual)

　　也就是说，极其微小的创口也可能引起传播

　　观点五：“只有甲肝才需要分餐，乙肝携带者不需要分餐”

　　【事实】这是错的，如果是甲肝的话，就不是分餐不分餐的问题了，而是要吃煮熟的食物不吃生食的问题。

　　观点六：“乙肝携带者肝功能正常就没有传染性”

　　【事实】传染性主要要看血清的HBV DNA是否阳性及载毒量，其它体液的传染性也要看每种体液的HBV DNA是否阳性及载毒量。肝功能正常的携带者完全可能血液或体液的HBV DNA载毒量很高从而传染性很高。

　　观点七：“急性乙肝发作前的潜伏期没有传染性”

　　【事实】在急性乙肝发作前的数周内和发作期间均有传染性。

　　观点八：“乙肝病毒不能间接传播”

　　【事实】乙肝病毒是可以通过间接接触传播的。乙肝病毒传染性是艾滋病的50-100倍。艾滋病毒在体外几乎没有生存的能力因而没有间接接触传播的可能性。但乙肝病毒在体外各种器物表面可以生存7天以上而不失传染性，是可以间接传染的。

　　以上英文翻译为：HBV能稳定的附着于周围物体表面长达7天，(当附着于这些无生命的物体，诸如，牙刷、奶瓶、玩具、剃须刀、餐具、医院设施及其它物品表面的)HBV与(易感者)破损的黏膜或皮肤相接触时，HBV 间接种植(传播)就发生。

　　简而言之，HBV 能稳定的附着于任何物体表面约7天而不失其传染性，如桌面、剃须刀片、血迹等

　　观点九：“中国有那么多携带者主要是因为70年代末80年代初共用注射针头”

　　【事实】中国有那么多携带者主要是因为母婴垂直传播和对婴幼儿、儿童的水平传播，共用注射针头只是儿童水平传播的一个途径，不能解释中国这么高的携带比例。从其他东亚社会看，许多东亚社会(如台湾、香港、日本、韩国等)或现在有或曾经达到过与中国类似的携带比例，这也足以说明用水平传播的一条途径来说明中国的携带率是不对的。

　　观点十：“世界卫生组织说乙肝只有三个传染途径”

　　【事实】原话是说有三个“主要”传染途径，同时WHO也承认有35%的感染病例传染源传染途径未明，即不能用parenteral、sexual和perinatal这三个途径来解释。

4乙肝会引起哪些疾病

　　1.肝性脑病 由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：①氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积，使中枢神经系统中毒。②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(aaa)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。③γ-氨基丁酸(gaba)增多：gaba是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，gaba受体数量增多、活性增强。④发生ⅲ-ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织na -k -atp酶活性，导致na 、k 进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

　　从临床表现看，肝性脑病大致可分为急性型和慢性型，前者见于急性重型肝炎，除有严重肝损害的临床表现外，常出现精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

　　2.出血 出血是重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，严重肝脏功能受损时，凝血因子减少，如凝血因子ⅰ降低，ⅱ、v、ⅶ、ⅸ、x因子合成减少;血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;血清过高的。tnf及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、dic及急性胃粘膜改变;门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。

　　3.肝肾综合征(hrs) hrs是重型肝炎晚期的严重并发症，患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害，如果肝病能逆转，肾功能可改善，若把死于hrs患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给hrs患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时hrs的发生率约为30 %～50%，病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于hrs。hrs的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生hrs的基本因素。

　　临床表现：hrs常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，也有30%病人无明显诱因。临床除严重肝病征象外，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/l，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。诊断要点：①少尿或无尿。②缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/l。③初期肾小管功能良好：尿 /血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol l="">20～30mmol/l、尿/血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/l，而hrs者仅为 (155±42.9)μg/l。

　　4.感染重型肝炎时免疫功能低下，合并感染的机会增加，严重感染又可加重肝脏损害，促进肝衰竭的发生。

　　(1)肺是常见的感染部位，可由革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌引起。

　　临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部?音，常伴全身状况恶化，如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。菌血症为末期严重并发症，病死率可达70%以上。

　　(2)原发性细菌性腹膜炎：病原菌大多由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高;腹水是细菌良好的培养基;加上患者全身抵抗力下降，肝脏库普弗细胞功能衰竭，对细菌的吞噬过滤作用减退，因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型，可有发热，多数为低热，仅半数患者有腹部压痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性(rivalta)试验阳性或阴性，腹水白细胞数≥30万/l，中性白细胞≥0.25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。

　　(3)其他如肠道感染、泌尿道感染及败血症亦较常见。

5乙肝到底能不能治愈

　　急性乙肝患者只要适当休息，合理饮食，适当的营养和对症用药，配合医生的诊疗。绝大数是能够顺利自愈的，既不会转成慢性乙肝，也不会是长期乙肝病毒携带者。然而，临床上有相当一部分诊断为“急性乙肝”的患者实际是慢性乙肝或慢性乙肝表面抗原携带这的急性发作。这一类患者较难自愈，急性期过后有会变成慢性肝炎炎或慢性表面抗原携带者。

　　至于慢性乙肝，应当说大部分患者的病情也是可以基本好或者基本稳定的。但所需时间相对较长，经过适当的休息、合理的营养及恰当的药物治疗，也常可使e抗原与乙肝病毒DNA转阴，血清转氨酶正常，病情稳定，但稍不注意，常可能复发。

　　因此，坚持长期的治疗显的尤为重要，是病情长期相对稳定，以获得基本好。胆表面抗原的阴转相当困难，因为直至目前为止尚缺乏有效的治疗方法和药物。近年来，一些患者经治疗后，自然阴转率很难超过10%，轻度慢性肝炎预后多较好，一般迁延可长达一二十年而不发生肝硬化，最终治愈，但也有少数患者可能转为慢性肝炎症持续活动。

　　慢性肝炎活动约10%-20%患者可发展为肝硬化，部分患者病情持续恶化，此时应警惕原发性肝细胞癌的发生，定期检查甲胎蛋白、转肽酶、B超等以协助确诊。