巩膜炎

1巩膜炎

　　由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎[1](scleritis)常是全身结缔组织疾病的眼部表现。

　　巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触， 所以很少患病。据多数学者统计其发病率仅占眼病患者总数的0.5%左右。由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎(scleritis)常是全身结缔组织疾病的眼部表现。

2巩膜炎病因

　　巩膜炎的病因多不明，有时不仅找不到原因，甚至连炎症的原发部位是在巩膜、上巩膜、球筋膜或是在眶内其他部位也不清楚，例如，后巩膜炎就难与急性炎性眶假瘤鉴别。

　　(一)外源性感染

　　外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。

　　(二)内原性感染

　　1.化脓性转移性(化脓菌)。

　　2.非化脓性肉芽肿性(结核、梅毒、麻风)。

　　(三)结缔组织疾病的眼部表现

　　结缔组织病(胶原病)与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病(结节病)、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在坯 煞费苦心性巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。Watson(1982)经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原(Ⅳ迟发型超敏反应中)或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。

3巩膜炎临床表现

　　1.前巩膜炎病变位于赤道部前。双眼先后发病，眼部疼痛剧烈。持续数周，迁延可达数月甚至数年。可并发角膜炎、葡萄膜炎、白内障、眼压升高。可分为三类：

　　(1)结节性巩膜炎 病变区巩膜紫红色充血，炎症浸润肿胀，结节样隆起，质硬，压痛，结节可多个。

　　(2)弥漫性巩膜炎 巩膜弥漫充血，球结膜水肿，巩膜呈特征性的蓝色。

　　(3)坏死性巩膜炎 破坏性较大，常引起视力损害的炎症。眼痛明显，早期局部巩膜炎性斑块，边缘炎症较中心重。晚期巩膜坏死变薄，透见脉络膜，甚至穿孔。病灶可迅速向后和周围蔓延扩展。炎症消退后，巩膜呈蓝灰色，粗大血管围绕病灶。常伴严重的自身免疫性疾病如血管炎。

　　2.后巩膜炎较少见，为一种肉芽肿炎症，位于赤道后方巩膜。出现不同程度眼痛、视力下降。眼前节无明显改变。可有轻微眼红。后节表现为轻度玻璃体炎、视盘(视乳头)水肿、浆液性视网膜脱离、脉络膜皱褶。

4巩膜炎检查

　　1.询问病史

　　注意起发病速度和疼痛程度。

　　2.体格检查

　　重点注意巩膜的改变，以及结膜、角膜、葡萄膜、网膜、视乳头的改变。浅层巩膜炎的充血和水肿仅局限在巩膜表层，不累及其下的巩膜，通过裂隙灯光束可清楚辨认。

　　3.辅助检查

　　由于巩膜炎多见于免疫原性及过敏原性的事实，所以，在治疗前除病史及全身和局部的特征性体征可作为诊断依据外，进行相应的全身系统检查及实验室检查也是必要的。可选择一些实验室检查，如全血细胞计数、血沉(ESR)、类风湿因子(RF)、抗核抗体(ANA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、血尿酸。对于后巩膜炎可行B超检查、CT扫描或者MRI检查等。

　　鉴别诊断：

　　1.表层巩膜炎

　　巩膜不受累，眼部滴用肾上腺素后充血的血管变白。比巩膜炎起病急，好发于年轻人，症状较轻。

　　2.葡萄膜炎

　　前房内有细胞，房水闪光阳性。

5巩膜炎治疗

　　治疗：

　　1.如有原发病，应针对原发病治疗 。

　　2.抗炎治疗

　　眼部或者全身应用糖皮质激素及非甾体类抗炎药。如果效果不好时加用免疫抑制剂。

　　3.伴睫状肌痉挛者可用阿托品散瞳，麻痹睫状肌。

　　4.严重病例的无血管区、葡萄肿区域禁在结膜下、球后或者球周注射糖皮质激素，以防止巩膜穿孔。

　　5.手术治疗

　　对于巩膜坏死、穿孔患者可试行异体巩膜移植术。